MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Для пользователей:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Вымывание кальция и фосфатов из костей. Механизм кальцификации костей

Гидроксиапатиты не выпадают в осадок во внеклеточной жидкости, несмотря на перенасыщенность ее ионами кальция и фосфатов. Концентрация ионов кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости гораздо выше, чем та, при которой гидроксиапатиты могут выпадать в осадок. Присутствие практически во всех тканях и плазме крови ингибиторов препятствует этому процессу; одним из таких ингибиторов является пирофосфат, поэтому осаждения гидроксиапатитов в норме не происходит нигде, кроме как в кости, несмотря на перенасыщенность ионами жидкостей организма.

Механизм кальцификации костей. Начальной стадией образования кости является синтез молекул коллагена (называемого коллагеном-мономером) и основной субстанции (главным образом протеогликанов) остеобластами. Коллаген-мономер быстро полимеризуется, формируя коллагеновые волокна; образуется остеоид — похожая на хрящ ткань, которая в отличие от настоящего хряща быстро пропитывается осаждающимися солями кальция. По мере образования остеоида некоторые остеобласты замуровываются в остеоиде и переходят в состояние покоя. На этой стадии их называют остеоцитами.

Через несколько дней после образования остеоида соли кальция начинают осаждаться на поверхности коллагеновых волокон. Первоначально преципитаты располагаются, отступая друг от друга и образуя мелкие гнезда, которые быстро множатся и увеличиваются в размерах и через несколько дней или недель окончательно превращаются в кристаллы гидроксиапатита.

вымывание кальция и фосфатов

Соли кальция размещаются не в виде кристаллов гидроксиапатита, а в виде аморфных образований (некристаллических) смеси солей — СаНР04 • 2Н20, Са3(Р04)2 • ЗН20 и др. Затем путем замены и добавления атомов либо реабсорб-ции и репреципитации эти соли превращаются в кристаллы гидроксиапатита; на этот процесс уходят от нескольких недель до нескольких месяцев. Небольшой процент солей может длительно сохраняться в аморфном состоянии. Это важно, т.к. находящиеся в аморфном состоянии соли могут быстро вымываться, когда появится необходимость в повышении содержания кальция во внеклеточной жидкости.

Механизм, вызывающий размещение солей кальция в остеоиде, не вполне понятен. Есть точка зрения, согласно которой не случайно именно коллагеновые волокна образуются в остеоиде первыми. Именно они должны вызывать преципитацию солей кальция. Предположительно остеобласты выделяют в остеоид вещества, способные нейтрализовать ингибитор (вероятно, пирофосфат), который в норме предупреждает кристаллизацию гидроксиапатитов. Как только пирофосфат нейтрализуется, естественное сродство коллагеновых волокон и солей кальция вызовет осаждение последних.

Осаждение солей кальция в некостных тканях при патологии. Несмотря на то, что соли кальция почти никогда не выпадают в осадок в обычных тканях, кроме кости, в некоторых случаях они могут преципитировать. Например, они выпадают в осадок на стенках артерий при развитии атеросклеротических изменений, и артерии становятся похожими на трубки, состоящие из кости. Сходным образом, соли кальция часто размещаются в регенерирующих тканях или старых сгустках крови. По-видимому, в этих случаях ингибирующий фактор, который в норме предупреждает выпадение этих солей в осадок, исчезает из тканей, поэтому начинается преципитация.

- Читать далее "Обмен кальцием между костью и внеклеточной жидкостью. Наращивание и рассасывание костей"


Оглавление темы "Регуляция обмена кальция и фосфора в организме":
1. Регуляция концентрации кальция и фосфора. Кальций и фосфаты в жидкостях организма
2. Физиология гипокальциемии. Гиперкальциемия в организме
3. Регуляция концентрации кальция и фосфатов. Экскреция кальция и фосфатов почкой
4. Физиологическая роль костей. Строение и свойства костей
5. Вымывание кальция и фосфатов из костей. Механизм кальцификации костей
6. Обмен кальцием между костью и внеклеточной жидкостью. Наращивание и рассасывание костей
7. Регуляция скорости формирования кости. Заживление перелома
8. Обмен витамина Д. Метаболизм холекальциферола
9. Физиология витамина Д. Влияния и роль витамина Д
10. Паратгормон. Физиология и структура паратгормона
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта