а) Диабет I типа — отсутствие продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Повреждение бета-клеток поджелудочной железы или заболевания поджелудочной железы, снижающие продукцию инсулина, ведут к диабету I типа. Вирусные инфекции или аутоиммунные нарушения могут служить причиной деструктивных процессов в бета-клетках во многих случаях диабета I типа, хотя наследственность также играет роль, предопределяя чувствительность бета-клеток к повреждающему действию этих факторов. В некоторых случаях, возможно, в связи с наследственной предрасположенностью, наблюдаются дегенеративные процессы в бета-клетках, даже при отсутствии вирусных инфекций или аутоиммунных повреждений.

Обычно диабет I типа проявляется в возрасте 14 лет, по этой причине его часто называют юношеским сахарным диабетом. Диабет I типа может сформироваться очень быстро (в течение нескольких дней или недель) и включает три главных признака:

(1) увеличение глюкозы в крови;

(2) повышение использования жиров для энергетических нужд и образования холестерола в печени;

(3) опустошение резервов белка в организме.

б) Концентрация глюкозы в крови резко повышается в связи с сахарным диабетом. Отсутствие инсулина снижает эффективное использование глюкозы тканями и усиливает ее продукцию, вызывая повышение глюкозы в крови до 300-1200 мг/дл. Повышение глюкозы сопровождается следующими изменениями в организме.

в) Увеличение концентрации глюкозы в крови ведет к потере глюкозы с мочой. Высокий уровень глюкозы в крови приводит к тому, что фильтрация глюкозы в нефроне превышает ее реабсорбцию и глюкоза появляется в моче. Это происходит, если концентрация глюкозы в крови повышается до 180 мг/дл. Такую концентрацию глюкозы называют пороговой для ее появления в моче. Если уровень глюкозы в крови повышается до 300-500 мг/дл крови, что достаточно типично для случаев тяжелого нелеченного диабета, ежедневные потери глюкозы с мочой составляют более 100 г.

г) Увеличение глюкозы в крови вызывает дегидратацию. Очень высокий уровень глюкозы в крови (иногда в 8-10 раз выше нормы при тяжелом нелеченном диабете) может быть причиной серьезной дегидратации тканей. Отчасти это связано с тем, что глюкоза, плохо проникая через поры в клеточных мембранах, создает высокое осмотическое давление в межклеточном пространстве, вызывая выход воды из клеток по осмотическому градиенту в интерстициальное пространство. В дополнение к прямому дегидратирующему влиянию на клетки избыток глюкозы в крови приводит к потере глюкозы с мочой и осмотическому диурезу, поэтому осмотический эффект глюкозы в почечных канальцах резко снижает канальцевую реабсорбцию воды. В целом это приводит к громадным потерям воды с мочой, вызывающим дегидратацию внеклеточного пространства. Таким образом, полиурия (большой объем выделяемой мочи), внутри- и внеклеточная дегидратация и нарастающая жажда являются классическими симптомами диабета.

д) Хронически высокая концентрация глюкозы< в крови вызывает повреждение тканей/b>. Если концентрация глюкозы в крови плохо контролируется в течение длительного периода при сахарном диабете, в кровеносных сосудах разных тканей повсеместно обнаруживают функциональные нарушения, являющиеся следствием морфологических изменений в связи с неадекватным кровоснабжением тканей. Эти изменения повышают угрозу нарушений функций сердца, инсультов, терминальных состояний почек, ретинопатии, слепоты, ишемии и гангрены конечностей.