MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Сахарный диабет I типа. Физиологические эффекты гипергликемии

Повреждение бета-клеток поджелудочной железы или заболевания поджелудочной железы, снижающие продукцию инсулина, ведут к диабету I типа. Вирусные инфекции или аутоиммунные нарушения могут служить причиной деструктивных процессов в бета-клетках во многих случаях диабета I типа, хотя наследственность также играет роль, предопределяя чувствительность бета-клеток к повреждающему действию этих факторов. В некоторых случаях, возможно, в связи с наследственной предрасположенностью, наблюдаются дегенеративные процессы в бета-клетках, даже при отсутствии вирусных инфекций или аутоиммунных повреждений.

Обычно диабет I типа проявляется в возрасте 14 лет, по этой причине его часто называют юношеским сахарным диабетом. Диабет I типа может сформироваться очень быстро (в течение нескольких дней или недель) и включает три главных признака: (1) увеличение глюкозы в крови; (2) повышение использования жиров для энергетических нужд и образования холестерола в печени; (3) опустошение резервов белка в организме.

Концентрация глюкозы в крови резко повышается в связи с сахарным диабетом. Отсутствие инсулина снижает эффективное использование глюкозы тканями и усиливает ее продукцию, вызывая повышение глюкозы в крови до 300-1200 мг/дл. Повышение глюкозы сопровождается следующими изменениями в организме.

сахарный диабет

Увеличение концентрации глюкозы в крови ведет к потере глюкозы с мочой. Высокий уровень глюкозы в крови приводит к тому, что фильтрация глюкозы в нефроне превышает ее реабсорбцию и глюкоза появляется в моче. Это происходит, если концентрация глюкозы в крови повышается до 180 мг/дл. Такую концентрацию глюкозы называют пороговой для ее появления в моче. Если уровень глюкозы в крови повышается до 300-500 мг/дл крови, что достаточно типично для случаев тяжелого нелеченного диабета, ежедневные потери глюкозы с мочой составляют более 100 г.

Увеличение глюкозы в крови вызывает дегидратацию. Очень высокий уровень глюкозы в крови (иногда в 8-10 раз выше нормы при тяжелом нелеченном диабете) может быть причиной серьезной дегидратации тканей. Отчасти это связано с тем, что глюкоза, плохо проникая через поры в клеточных мембранах, создает высокое осмотическое давление в межклеточном пространстве, вызывая выход воды из клеток по осмотическому градиенту в интерстициальное пространство. В дополнение к прямому дегидратирующему влиянию на клетки избыток глюкозы в крови приводит к потере глюкозы с мочой и осмотическому диурезу, поэтому осмотический эффект глюкозы в почечных канальцах резко снижает канальцевую реабсорбцию воды. В целом это приводит к громадным потерям воды с мочой, вызывающим дегидратацию внеклеточного пространства. Таким образом, полиурия (большой объем выделяемой мочи), внутри- и внеклеточная дегидратация и нарастающая жажда являются классическими симптомами диабета.

Хронически высокая концентрация глюкозы в крови вызывает повреждение тканей. Если концентрация глюкозы в крови плохо контролируется в течение длительного периода при сахарном диабете, в кровеносных сосудах разных тканей повсеместно обнаруживают функциональные нарушения, являющиеся следствием морфологических изменений в связи с неадекватным кровоснабжением тканей. Эти изменения повышают угрозу нарушений функций сердца, инсультов, терминальных состояний почек, ретинопатии, слепоты, ишемии и гангрены конечностей.

Хронически высокая концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению тканей, например к периферической невропатии, которая представляет собой нарушение функций периферических нервов, или вегетососудистой дистонии, часто сопутствующей хроническому некупированному сахарному диабету. Эти нарушения могут приводить к угнетению кардиоваскулярных рефлексов, ухудшению контроля над опорожнением мочевого пузыря в связи со снижением ощущения степени его наполнения и другой неврологической симптоматике.

Точный механизм, вызывающий повреждения тканей при сахарном диабете, недостаточно хорошо изучен. Возможно, эти повреждения являются результатом многообразных влияний высокой концентрации глюкозы в крови в сочетании с нарушениями метаболизма белка на уровень эндотелия и гладких мышц сосудистой стенки наряду с такими же нарушениями в прочих тканях. Ухудшают состояние гипертензия (следствие нарушений функции почек) и атеросклероз (результат нарушения липидного обмена, развивающегося у больных с диабетом), усиливая повреждение тканей, вызванное повышением глюкозы в крови.

- Читать далее "Ацидоз при сахарном диабете. Сахарный диабет II типа"


Оглавление темы "Недостаток и избыток инсулина. Роль глюкагона":
1. Функции глюкагона. Влияние глюкагона на гликогенолиз
2. Глюкагон и глюконеогенез. Регуляция секреции глюкагона
3. Влияние соматостатина на секрецию поджелудочной железы. Регуляция уровня глюкозы
4. Важность регуляции глюкозы. Сахарный диабет
5. Сахарный диабет I типа. Физиологические эффекты гипергликемии
6. Ацидоз при сахарном диабете. Сахарный диабет II типа
7. Причины развития инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность при сахарном диабете
8. Диагностика сахарного диабета. Запах ацетона в дыхании
9. Лечение сахарного диабета. Атеросклероз при сахарном диабете
10. Инсулинома - гиперинсулинизм. Гипогликемия и инсулиновый шок
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта