MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Влияние инсулина на рост. Механизм секреции инсулина

Отсутствие инсулина приводит к истощению запасов белка и увеличению аминокислот в плазме. Фактически все процессы запасания белка при отсутствии инсулина приостанавливаются. Распад белков нарастает, синтез прекращается, и большое количество аминокислот сбрасываются в плазму. Концентрация аминокислот в крови значительно повышается, их избыток начинает использоваться на энергетические нужды или как субстрат для глюконеогенеза.

Распад аминокислот ведет к увеличению количества мочевины, экскретируемой с мочой. Возникающий дефицит белка является наиболее серьезным проявлением тяжелого сахарного диабета. Он ведет к резкой слабости наряду с многочисленными нарушениями функций органов.

Инсулин и гормон роста характеризует синергизм влияний на процессы роста. В связи с тем, что инсулин обеспечивает синтез белков, он также необходим для процесса роста, как и соматотропный гормон. На рисунке показано, что крысы после удаления поджелудочной железы и гипофизэктомии без заместительной гормонотерапии утрачивают возможность роста.

Введение гормона роста или инсулина по отдельности не меняет ситуации, но их сочетанное применение резко ускоряет рост. Таким образом, оказалось, что эти два гормона действуют как синергисты в обеспечении процессов роста, при этом каждый выполняет свою специфическую роль, не подменяя друг друга. Возможно, в какой-то степени необходимость наличия обоих гормонов для роста является результатом обеспечения каждым из них избирательного поступления в клетку конкретных аминокислот, хотя для роста необходим полный набор аминокислот.

влияние инсулина на рост

Механизм секреции инсулина

На рисунке показаны основные этапы образования инсулина бета-клетками в ответ на увеличение концентрации глюкозы в крови, являющейся главным регулятором секреции инсулина. Бета-клетки располагают большим количеством транспортеров глюкозы (ГЛЮТ2), которые обеспечивают скорость поступления глюкозы в клетку в соответствии с физиологическими изменениями ее концентрации в крови.

Поступив в клетку, глюкоза фосфорилируется глюкокиназой, превращаясь в глюкозо-6-фосфат. Оказалось, что этот этап лимитирует скорость метаболизма глюкозы в бета-клетках и предположительно является главным сенсорным и корректировочным механизмом, обеспечивающим количественное соответствие продукции инсулина уровню глюкозы в крови.

Затем глюкоза-6-фосфат окисляется с образованием аденозинтрифосфата, который ингибирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в клетке. Закрытие калиевых каналов деполяризует мембрану клетки с последующим открытием потенциал-чувствительных кальциевых каналов. Открытие кальциевых каналов обеспечивает поступление кальция в клетку, вызывающее слияние пузырьков, содержащих инсулин, с клеточной мембраной и выделение инсулина во внеклеточное пространство посредством экзоцитоза.

Другие питательные вещества, в частности некоторые аминокислоты, также могут метаболизироваться бета-клетками, чтобы увеличить уровень АТФ в клетке и таким образом стимулировать продукцию инсулина. Некоторые гормоны, например глюкагон или желудочный ингибирующий пептид, а также ацетилхолин, увеличивают внутриклеточное содержание кальция, другими метаболическими путями стимулируют и усиливают действие глюкозы, хотя не оказывают существенного влияния на секрецию инсулина при отсутствии глюкозы. Другие гормоны, включая соматостатин и норадреналин (путем активации адренорецепторов), тормозят экзоцитоз инсулина.

Препараты сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина путем связывания с АТФ-сенситивными калиевыми каналами и блокадой их активности. Данный процесс приводит к деполяризации мембраны, являющейся пусковым механизмом инсулиновой секреции. Это делает указанные препараты очень полезными для стимуляции продукции инсулина у больных с диабетом II типа, что мы обсудим далее.

- Читать далее "Регуляция выделения инсулина. Стимуляция секреции инсулина"


Оглавление темы "Функции и секреция инсулина":
1. Адреногенитальный синдром. Выработка инсулина поджелудочной железой
2. Структура инсулина. Синтез инсулина
3. Физиология инсулина. Воздействие инсулина на клетку
4. Влияние инсулина на обмен углеводов. Обмен глюкозы под действием инсулина
5. Влияние инсулина на обмен глюкозы в печени. Высвобождение глюкозы из печени
6. Инсулин и глюкоза мозга. Влияние инсулина на обмен жиров
7. Причины кетоза и ацидоза. Влияние инсулина на обмен белка
8. Влияние инсулина на рост. Механизм секреции инсулина
9. Регуляция выделения инсулина. Стимуляция секреции инсулина
10. Влияние аминокислот и гормонов на секрецию инсулина. Инсулин в углеводно-жировом обмене
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта