а) Гипертиреоидизм. Проявления гипертиреоидизма были перечислены ранее при обсуждении физиологических эффектов гормонов щитовидной железы, но необходимо упомянуть некоторые специфические особенности в связи с развитием заболевания, диагностикой и лечением гипертиреоидизма.
б) Причины гипертиреоидизма (токсического зоба, тиреотоксикоза, болезни Грейвса). У большинства больных гипертиреоидизмом щитовидная железа увеличена в 2-3 раза по сравнению с нормальными размерами в связи с резкой гиперплазией и увеличением складчатости фолликулярного эпителия и существенным увеличением количества клеток. Кроме того, каждая клетка повышает уровень секреции в несколько раз. Изучение скорости захвата радиоактивного йода указывает, что в ряде случаев уровень секреции гиперплазированных желез увеличивается в 5-15 раз относительно нормы.
Изменения щитовидных желез в большинстве случаев идентичны вызванным избытком ТТГ. Однако концентрация ТТГ в плазме ниже нормы у большинства больных, а в некоторых случаях практически равна нулю. В то же время в крови таких больных обнаруживают другие вещества, которые действуют подобно ТТГ. Такими веществами являются антитела, принадлежащие к иммуноглобулинам, которые взаимодействуют с теми же рецепторами, что и ТТГ. Они вызывают продолжительную активацию системы цАМФ, что в итоге приводит к гипертиреоидизму.
Эти антитела названы тиреоидстимулирующими иммуноглобулинами (ТСИ). Стимулирующий эффект ТСИ продолжается почти 12 ч, что отличает его от ТТГ (эффект — менее 1 ч). Высокий уровень тиреоидных гормонов, вызванный ТСИ, в итоге подавляет деятельность передней доли гипофиза по образованию ТТГ.
Антитела, вызывающие гипертиреоидизм, почти всегда являются результатом аутоиммунного процесса, развивающегося по отношению к щитовидной железе. Вероятно, что в предшествующий период жизни больного клетки его щитовидной железы высвободили некий антиген, вызвавший в результате образование антител к ткани самой железы.
в) Аденома щитовидной железы. Гипертиреоидизм иногда может быть результатом развития локальной аденомы (опухоли щитовидной железы, продуцирующей большие количества тиреоидных гормонов). В отличие от обычных видов гипертиреоидизма данный случай не сопровождается проявлениями аутоиммунного процесса. Интересная особенность аденомы: в зависимости от длительности существования опухоли, продуцирующей большие количества тиреоидных гормонов, остальная часть щитовидной железы прекращает секреторную активность вследствие того, что продуцируемые аденомой тиреоидные гормоны тормозят продукцию ТТГ гипофизом.
(7) нервозность и другие психические расстройства;
(8) чрезвычайная утомляемость и в то же время бессонница;
(9) тремор рук.
е) Экзофтальм. У большинства людей с гипертиреоидизмом глазные яблоки в той или иной степени выдаются из орбит (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).
Больная с экзофтальмом при гипертиреозе. Выступающие из орбит глазные яблоки и натяжение верхних век. Отклонение основного обмена составило +40
Это состояние называют экзофтальмом. Высокая степень экзофтальма отмечается приблизительно в 30% случаях, иногда он сопровождается растяжением зрительного нерва, что приводит к нарушениям зрения. Гораздо чаще глаза повреждаются вследствие несмыкания век, даже когда человек щурится или спит. Поверхность глаз иссушается и раздражается, часто инфицируется. В результате могут появиться изъязвления роговицы.
Причиной выбухания глазных яблок при экзофтальме является отек и набухание ретроорбитальных тканей и дегенеративные изменения глазных мышц. У большинства больных в крови обнаруживают иммуноглобулины, взаимодействующие с глазными мышцами. Причем концентрация этих иммуноглобулинов тем выше, чем больше среди них ТСИ, поэтому есть основания предполагать, что экзофтальм, как и сам гипертиреоидизм, является аутоиммунным процессом. Обычно проявления экзофтальма существенно снижаются на фоне лечении гипертиреоидизма.
