МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Механизм действия пирогенов. Лихорадка при повреждении мозга

а) Механизм действия пирогенов, вызывающих лихорадку. Роль интерлейкина-1. Экспериментальные исследования на животных показали, что некоторые пирогены, которые вводили в гипоталамус, могут действовать непосредственно на терморегуляторный центр гипоталамуса, повышая его «заданную величину». Другие пирогены оказывают влияние непрямым путем, и могут потребоваться несколько часов латентного периода, прежде чем проявится их влияние. Это справедливо для многих бактериальных пирогенов, особенно для эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

Если бактерии или продукты их распада присутствуют в тканях или крови, они фагоцитируются лейкоцитами крови, тканевыми макрофагами и крупными гранулярными лейкоцитами-киллерами. Все эти клетки переваривают бактериальные продукты, затем выделяют вещество интерлейкин-1, также называемый лейкоцитарным пирогеном, или эндогенным пирогеном, в жидкие среды организма. Интерлейкин-1, достигнув гипоталамуса, немедленно активирует реакции, приводящие к лихорадке, иногда заметно повышая температуру уже через 8-10 мин.

Механизм действия пирогенов. Лихорадка при повреждении мозга

Такое ничтожно малое количество, как несколько нанограмм липополисахарида (эндотоксина бактерий), действуя совместно с лейкоцитами крови, тканевыми макрофагами и лейкоцитами-киллерами, может вызвать лихорадку. Количество интерлейкина-1, образующегося в ответ на действие липополисахаридов и способное вызвать лихорадку, составляет всего несколько нанограммов.

Некоторые экспериментаторы предполагают, что интерлейкин-1 вызывает лихорадку, индуцируя, прежде всего, образование одного из простагландинов (простагландина Е2) и подобных ему веществ, которые действуют на гипоталамус аналогичным образом. Когда образование простагландина блокируется медикаментами, лихорадка либо не развивается, либо снижается. Понятен способ действия аспирина, снижающего проявления лихорадочных состояний, т.к. аспирин препятствует образованию простагландинов из арахидоновой кислоты. Препараты, которые снижают лихорадку, называют антипиретиками.

Механизм действия пирогенов. Лихорадка при повреждении мозга

б) Лихорадка, вызываемая повреждениями мозга. Если проводится хирургическая операция на мозге в области гипоталамуса, почти всегда в результате развивается тяжелая лихорадка; изредка наблюдают противоположный эффект — гипотермию, что демонстрирует две потенциальные возможности гипоталамических терморегуляторных механизмов и легкость, с которой гипоталамические нарушения могут изменять «заданную величину» температурного контроля. Другой причиной, быстро вызывающей продолжительное повышение температуры, является компрессия гипоталамуса опухолью мозга.

в) Признаки лихорадочных состояний. Озноб. Если значение «заданной величины» гипоталамического центра терморегуляции внезапно смещается от нормального уровня к более высокому (в результате деструкции тканей, появления пирогенных веществ или дегидратации), температура тела обычно в течение нескольких часов также достигает этого нового значения.

На рисунке ниже показан эффект внезапного повышения температуры «заданной величины» до 40°С.

Механизм действия пирогенов. Лихорадка при повреждении мозга
Влияние изменений «заданной величины» гипоталамического терморегулятора

Температура крови теперь ниже, чем «заданная величина» гипоталамического терморегулятора, поэтому обычным результатом бывает повышение температуры тела. Весь этот период сопровождается ознобом и ощущением резкого холода, даже если температура тела выше нормы. Кроме того, кожа становится холодной вследствие сужения сосудов, при этом возникает мышечная дрожь. Озноб может продолжаться до тех пор, пока температура тела не достигнет значений гипоталамической «заданной величины».

С этого момента озноб проходит, равно как и ощущение избыточного жара или холода. Все время, пока фактор, вызвавший повышение «заданной величины» гипоталамического терморегулятора, присутствует в организме, терморегуляция осуществляется более или менее обычным способом, но от более высокого значения «заданной величины».

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Приступ лихорадки. Тепловой удар"

Оглавление темы "Терморегуляция в организме":
1. Испарение как фактор теплоотдачи. Одежда и испарение с поверхности тела
2. Потоотделение. Механизм секреции пота
3. Механизм потоотделения при акклиматизации. Теплоотдача при одышке
4. Терморегуляция гипоталамусом. Терморецепторы
5. Нейрональные механизмы регуляции температуры. Мышечная дрожь
6. Теплопродукция. Механизмы увеличения теплопродукции
7. Эффективность терморегуляции. Значение температуры кожи
8. Местные кожные температурные рефлексы. Лихорадка и пирогены
9. Механизм действия пирогенов. Лихорадка при повреждении мозга
10. Приступ лихорадки. Тепловой удар
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.