MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гормоны регулирующие пищевое поведение. Нервная регуляция процесса еды

В аркуатном ядре гипоталамуса существуют два вида нейронов, которые особенно важны в качестве регуляторов аппетита и расхода энергии: (1) проопиомеланокортиновые нейроны (РОМС-нейроны), продуцирующие а-меланоцитостимулирующий гормон (oc-MSH), наряду с кокаини амфетамин-опосредованными транскриптами (CART); 2) нейроны, продуцирующие орексигенные вещества, нейропептид У(>1РУ-нейроны) и меланин-опосредованный белок (AGRP-нейро-ны).

Активация РОМС-нейронов снижает потребление пищи, увеличивает расход энергии, активация же AGRP- и NPY-нейронов увеличивает потребление пищи и снижает расход энергии. Данные нейроны оказались мишенями для действия некоторых гормонов, регулирующих аппетит, включая лептин, инсулин, холецисто-кинин и грелин. Фактически нейроны аркуатных ядер являются областью, где сходятся многочисленные центральные рефлекторные и периферические сигналы, регулирующие депонирование энергии.

РОМС-нейроны высвобождают oc-MSH, действующий потом на меланокортиновые рецепторы (MCR), обнаруженные главным образом в нейронах паравентрикулярных ядер. Хотя существуют, по меньшей мере, пять подтипов мела-нокортиновых рецепторов, MCR-3 и MCR-4 особенно важны в регуляции пищевого поведения и энергетического баланса. Активация этих рецепторов снижает потребление пищи, увеличивая при этом расход энергии. Напротив, торможение этих рецепторов заметно увеличивает потребление пищи и снижает расход энергии.

Влияние активации MCR увеличивает расход энергии, по крайней мере частично, активацией нейрональных путей, идущих от паравентрикулярных ядер к ядрам одиночного пучка и повышающих активность симпатической нервной системы.

пищевое поведение

Гипоталамическая меланокортиновая система играет существенную роль в регуляции запасания энергии в организме, и нарушения в сигнальных меланокортиновых путях сочетаются с резко выраженным ожирением. Установлено, что мутации MCR-4 в 5-6% случаев являются причиной рано наступающего тяжелого ожирения у детей. Напротив, выраженная активация меланокортиновой системы снижает аппетит. Некоторые исследователи предполагают, что такая активация может быть причиной анорексии, встречающейся на фоне тяжелых инфекций и раковых опухолей.

AGRP, высвобождаемый из орексигенных нейронов гипоталамуса, является естественным антагонистом активаторов MCR-3 и MCR-4 и, возможно, увеличивает потребление пищи путем ингибирования влияний MSH, стимулирующего меланокортиновые рецепторы. Роль AGRP в регуляции потребления пищи при нормальных физиологических условиях не понятна, но избыточное образование AGRP у мышей и людей, являющееся следствием мутаций, сопровождается избыточным потреблением пищи и ожирением.

NPY также выделяется орексигенными нейронами аркуатных ядер. Если запасы энергии в организме малы, орексигенные нейроны активируются и выделяют NPY, стимулирующий аппетит. Одновременно подавляется залповая активность РОМС-нейронов, вследствие этого снижается активность меланокортиновых путей и дальнейшая стимуляция аппетита.

Нервные центры, влияющие на процесс еды. Если пересечь мозг ниже гипоталамуса, но выше среднего мозга, это не сопровождается утратой способности к поеданию пищи. Животное выделяет слюну, облизывается, жует, проглатывает пищу. Следовательно, механизмы акта еды организуются центрами, расположенными в стволе мозга. Функции прочих центров, управляющих пищевым поведением, связаны с регуляцией количества потребляемой пищи и активацией центров, контролирующих сам акт еды.

Нервные центры, расположенные выше гипоталамуса, также играют важную роль в регуляции пищевого поведения, особенно в управлении аппетитом. Эти центры включают амигдалу (миндалину) и префронтальную кору, обладающую тесными связями с гипоталамусом. Разрушения амигдалы продемонстрировали, что некоторые ее области ответственны за стимуляцию пищевого поведения, в то время как другие ингибируют его. Важным эффектом двустороннего разрушения амигдалы является психическая «слепота» в выборе пищи. Другими словами, животные (а иногда и люди) утрачивают или частично утрачивают способность контролировать качество съедаемого, в частности отличать съедобное от несъедобного.

- Читать далее "Регуляция количества потребляемой пищи. Кратковременная регуляция потребления пищи"


Оглавление темы "Питание. Ожирение и научные подходы к проблеме":
1. Физиология питания. Пищевой рацион
2. Оценка метаболизма. Экскреция азота и дыхательный коэффициент
3. Регуляция потребления пищи. Центры голода и насыщения гипоталамуса
4. Гормоны регулирующие пищевое поведение. Нервная регуляция процесса еды
5. Регуляция количества потребляемой пищи. Кратковременная регуляция потребления пищи
6. Промежуточная и долговременная регуляция потребления пищи. Терморегуляция и потребление пищи
7. Физиология ожирения. Индекс массы тела (ИМТ) - как показатель наличия ожирения
8. Снижение физической активности как причина ожирения. Перекармливание детей и дальнейшее ожирение
9. Нервные причины ожирения. Генетические причины ожирения
10. Физиология лечения ожирения. Современные подходы к лечению ожирения
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта