MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Атеросклероз. Увеличение концентрации липопротеинов низкой плотности

Атеросклероз — это болезнь артерий крупных и средних размеров, связанная с повреждением внутренней поверхности их стенок, где появляются жировые отложения, называемые атеросклеротинескими бляшками. В противоположность атеросклерозу артериосклероз — это общий термин, распространяемый на все случаи утолщения и уплотнения стенок кровеносных сосудов любых размеров.

Одним из рано обнаруживаемых нарушений, которое позднее приводит к атеросклерозу кровеносных сосудов, является повреждение эндотелия сосудистой стенки. Это, в свою очередь, приводит к увеличению адгезии некоторых молекул на поверхности эндотелиальных клеток, снижающей их способность выделять оксид азота и другие вещества, препятствующие осаждению крупномолекулярных веществ, тромбоцитов и моноцитов на поверхности эндотелия. После повреждения эндотелия сосудов наблюдается скопление циркулировавших в крови моноцитов и липидов (главным образом липопротеинов низкой плотности) на поврежденной поверхности. Моноциты проходят через эндотелий в интиму сосудистой стенки, где превращаются в макрофаги, которые затем поглощают и окисляют накопившиеся липопротеины, что делает эту массу похожей на мыльную пену. Такие макрофаги, пенистые клетки, скучиваясь на стенке кровеносного сосуда, формируют заметные жировые прожилки.

Со временем жировые прожилки увеличиваются в размерах и соединяются друг с другом, а окружающие их фиброзная и гладкомышечная ткани пролиферируют, образуя все увеличивающуюся в размерах бляшку. Кроме того, макрофаги выделяют вещество, вызывающее воспаление и дальнейшую пролиферацию фиброзных и гладкомышечных тканей на внутренней поверхности стенки артерий. Включения липидов и клеточная пролиферация могут достигать таких размеров, что бляшка выпячивается в просвет артерии, значительно уменьшая кровоток, а в некоторых случаях полностью перекрывая просвет сосуда. Даже при отсутствии окклюзии фибробласты бляшки увеличивают объем плотной соединительной ткани с развитием настолько выраженного склероза (фиброза), что артерии становятся жесткими и ригидными. Затем соли кальция вместе с холестеролом и другими липидами пропитывают бляшку, что придает кальцификатам костную плотность, превращая артерии в плотные трубки. Две последние стадии болезни носят название «склерозирование артерий».

атеросклероз

Атеросклероз артерий нарушает их эластичность и в связи с наличием дегенеративных изменений участков делает их стенки легко ранимыми. Кроме того, бляшки, выдающиеся в просвет сосудов, снижают кровоток, а шероховатая поверхность бляшек может быть причиной стимуляции процессов свертывания крови, результатом которого может быть тромбоз и эмболия и прекращение кровотока через артерию.

Почти 50% всех случаев смерти в США и Европе являются следствием заболеваний сосудов. Почти в 2/3 случаев смерть наступала в результате тромбоза одной или более коронарных артерий, а 1/3 приходится на случаи тромбоза и кровоизлияния в других органах, особенно мозга (вызывая инсульт). Однако те же самые процессы возможны в почках, печени, гастроинтестинальном тракте, конечностях и др.

Увеличение концентрации липопротеинов низкой плотности. Важным фактором, вызывающим развитие атеросклероза, является высокая концентрация холестерола в форме липопротеинов низкой плотности в плазме крови. Концентрация липопротеинов низкой плотности с высоким содержанием холестерола в плазме крови увеличивается в связи с действием различных факторов, включая присутствие в рационе насыщенных жиров, ожирение, малоподвижный образ жизни. В меньшей степени употребление избыточного количества холестерола также может привести к увеличению уровня липопротеинов низкой плотности в плазме крови.

Кормление кроликов (у которых в норме концентрация холестерола в плазме крови низка в связи с тем, что они — вегетарианцы) пищей с высоким содержанием холестерола приводило к появлению у них атеросклеротических бляшек во всех артериях.

- Читать далее "Семейная гиперхолестеролемия. Факторы риска развития атеросклероза"


Оглавление темы "Физиология обмена жиров. Обмен холестерина":
1. Образование в печени ацетоуксусной кислоты. Кетоз при голодании и привыкание к жирной пище
2. Синтез триглицеридов из углеводов. Этапы синтеза жиров из углеводов
3. Синтез триглицеридов из белков. Регуляция освобождения энергии из триглицеридов
4. Гормональная регуляция обмена жиров. Ожирение
5. Фосфолипиды и их обмен. Физиология образования холестерола
6. Роль холестерола в организме. Пластические функции фосфолипидов и холестерола
7. Атеросклероз. Увеличение концентрации липопротеинов низкой плотности
8. Семейная гиперхолестеролемия. Факторы риска развития атеросклероза
9. Профилактика атеросклероза. Свойства аминокислот
10. Аминокислоты крови. Пути поступления аминокислот
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта