Смысл, вкладываемый в понятие «защита мозга», заключается в реализации комплексамер, направленных на снижение потребления мозгом кислорода, увеличение его доставки, поддержание достаточного мозгового кровотока и предотвращение критических эпизодов гипоксии и гипоксемии. К настоящему времени предложено не так уж много реальных инструментов борьбы с ишемией. Основные принципы защиты мозга от ишемии заключаются в следующем.
Контроль АД и ЦПД в ходе защиты мозга. Гипотония является одной из наиболее значимых причин вторичных ишемических атак. В настоящее время имеются рекомендации использования вазопрессоров и агентов, обладающих положительным инотропным эффектом, в качестве временной меры коррекции артериальной гипотензии. Очевидно, что вазопрессоры не заменяют мероприятий по восстановлению объема циркулирующей крови, но, учитывая особую чувствительность мозга к гипотензивным эпизодам, временное применение вазопрессоров считается оправданным. По данным некоторых авторов частота применения симпатомиметиков во время операций на внутричерепных аневризмах достигает 25%.
Контроль гликемии в ходе защиты мозга. Известно, что снижение уровня глюкозы в крови приводит к повреждению нейронов за счет нарушения энергобаланса, увеличения выброса глутамата, аспартата, Са++ во внеклеточное пространство, запуска механизмов развития ишемии и отека мозга. Однако, и повышение содержания уровня глюкозы в крови во время ишемии способствует развитию повреждения нейронов. Гипергликемия усиливает повреждение мозга, как при общей, так и при очаговой ишемии.
Во время неполной ишемии продолжающееся увеличение концентрации глюкозы в клетке вместе с недостаточным снабжением ее кислородом смещает метаболизм на анаэробный уровень, что увеличивает содержание лактата в мозге и усугубляет метаболический ацидоз. Одновременно с этим образуются свободные радикалы, повреждающие клеточные мембраны и вызывающие гибель клетки. Необходима профилактика гипо- и гипергликемии. Целесообразно поддерживать уровень глюкозы в крови больных в пределах 5-9 ммоль/л.
Гипотермия для защиты мозга:
• Нейропротекторный эффект гипотермии широко известен и применяется в нейрохирургии с 1955 г.. Классическая теория защиты мозга основана на концепции, свидетельствующей, что выживание нейрона во время неадекватного кровоснабжения может обеспечиваться снижением метаболических потребностей мозга. Длительное время считалось, что гипотермическая защита мозга основывается на значительном уменьшении церебрального метаболизма и потребности нейронов в кислороде.
Так при падении температуры мозга на каждый градус по Цельсию церебральный метаболизм снижается на 5-7%, при снижении же метаболизма до 50% наблюдается феномен «вспышка-подавление» на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). То есть если мозг при 37°С устойчив к полной ишемии в течение 5 минут, то при 27°С — уже в течение 10 минут. В настоящее время очевидно, что защитный эффект гипотермии обеспечивается не только снижением церебрального метаболизма.
• Предполагается, что при гипотермии подавляется выброс глутамата, аспартата, уменьшается продукция окиси азота, которая участвует в образовании свободных радикалов и свободных жирных кислот.
• Гипотермия предотвращает проникновение Са++ в клетку, что является принципиально важным для предотвращения развития ишемического каскада. Гипотермия способствует стабилизации клеточных мембран и восстановлению функций ГЭБ.
• Без искусственного кровообращения возможно применение только умеренной гипотермии (31-32°С) из-за опасности серьезных кардиологических расстройств, возникающих при значительном снижении температуры тела.
