Данный подход предусматривает введение пациенту препаратов из различных фармакологических групп с целью противодействия развитию ишемии мозга во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Основное требование к лекарственным препаратам, применяемым в нейроанестезиологии, заключается в том, что они не должны оказывать отрицательного влияния на основные физиологические параметры внутричерепной системы.
1. Барбитураты:
• Кроме того, нейропротекторный эффект при применении барбитуратов объясняется коррекцией метаболического ацидоза, уменьшением судорожной активности, очисткой от свободных радикалов, стабилизацией мембран и снижением ВЧД.
• В экспериментальных моделях эффект защиты мозга лучше проявлялся при введении барбитуратов до возникновения ишемии.
• С целью нейропротекции тиопентал рекомендуется вводить в дозе до 15-20 мг/кг внутривенно в течение 15 минут под контролем ЭЭГ до появления ЭЭГ-картины «вспышка-подавление», и далее продолжать непрерывное введение в дозе 1-2 г/ч на протяжении требуемого времени.
2. Пропофол:
• За счет системной вазоплегии и отрицательного инотропного эффекта он может нарушать стабильность гемодинамики, что приводит к уменьшению ЦПД. Это может быть особенно опасно в остром периоде субарахно-идального кровоизлияния.
3. Ингаляционные анестетики:
• Применение изофлюрана и севофлюрана в клинически допустимых концентрациях сопровождается снижением церебрального метаболизма, что обусловливает его церебропротективный эффект. При ингаляции 1,5-2 минимальных альвеолярных концентраций (большие дозы) наблюдается дозозависимая депрессия ЭЭГ до появления картины «вспышки-подавление».
• Из-за вазодилатации способны увеличивать мозговой кровоток и ВЧД. Изофлуран существенно меньше, чем галотан, увеличивает мозговой кровоток (20 и 200% соответственно).
• Эффект увеличения мозгового кровотока и ВЧД при использовании изофлюрана и севофлюрана легко нивелируется применением умеренной гипервентиляции.
• В значительной мере нейропротекторная активность ингаляционных анестетиков обусловлена их способностью удалять свободные радикалы, блокировать выброс глутамата и ток Са++ внутрь клетки.
• Также как барбитураты и пропофол, способны угнетать гемодинамику, что вызывает опасность снижения ЦПД.
• Отличная управляемость наркозом. Быстро выводятся из организма после прекращения подачи.
4. N2О. В нейрохирургии следует отказаться от использования закиси азота.
• NzO увеличивает мозговой кровоток, ВЧД и медленно повышает ПМО2.
• Возрастает риск воздушной эмболии.
• Если закись азота все же применяется, то необходимо комбинировать ее с барбитуратами, опиоидами и умеренной гипервентиляцией.
5. Бензодиазепины:
• Незначительно снижают мозговой кровоток, ВЧД и ПМО2. При этом не удается добиться появления ЭЭГ-картины «вспышка-подавление».
• Блокируют аспартатные рецепторы.
• Заслужили признание в нейрохирургии как прекрасные антиконвульсанты.
• Ввиду анксиолитического эффекта применяются для премедикации.
• Отрицательной стороной применения этих препаратов является то, что они в высоких дозах вызывают длительную седацию, что не позволяет проводить раннюю оценку неврологического статуса после продолжительных операций.
6. Кетамин:
• Обладает симпатомиметическим эффектом и повышает среднее АД, увеличивает мозговой кровоток, ВЧД и ПМО2. Эти эффекты препарата можно частично нивелировать, применяя его совместно с барбитуратами, бензодиазепинами и в условиях гипокапнии.
• Однако было обнаружено, что кетамин теоретически может быть и нейропротектором, так как блокирует NMDA-рецепторы. Место кетамина в нейрохирургии не определено, так как эффект увеличения ВЧД существенно ограничивает его применение.
7. Препараты, влияющие на тонус церебральных артерий:
• Блокатор Са-каналов нимодипин используется для лечения сосудистого спазма и часто применяется совместно с управляемой гипертензией. Нимодипин может увеличивать мозговой кровоток без сопутствующего изменения ПМО2 и уменьшать постишемическую гипоперфузию. Нимодипин способствует перераспределению кровотока в пользу ишемизированных участков.
Блокаторы Са-каналов действуют не только на уровне сосудов, они уменьшают перемещение внутрь клетки ионов Са++, снижают выброс возбуждающих нейромедиаторов с последующей активацией NMDA-рецепторов. Имеются данные клинической эффективности лечения сосудистого спазма после субарахноидального кровоизлияния только для таблетирован-ных форм нимодипина и при назначении его перед операцией в дозе 60 мг каждые 4 часа.
• Mgso4. Препарат переживает «вторую молодость». Этот простой, но надежный антагонист кальция является многообещающим нейропротектор-ным агентом. В последние годы опубликованы результаты исследований эффективности применения сульфата магния для профилактики и лечения церебрального сосудистого спазма после субарахноидального кровоизлияния, вследствие разрыва внутричерепных аневризм.
Показано снижение риска отсроченной ишемии мозга и плохих исходов при назначении препарата в первые четыре дня после субарахноидального кровоизлияния в виде постоянной инфузии 64 ммоль/л в сутки и до 14 суток после клипи-рования аневризмы. Препарат может быть применен и на этапе временного клипирования магистральных артерий головного мозга в дозе 20 ммоль в течение 10 минут и дальнейшей непрерывной инфузии 4 ммоль/час.
Эффективность применения магния в послеоперационном периоде оказалась вполне сопоставима с эффективностью нимодипина. Многочисленные исследования, проведенные за последние 20 лет, продемонстрировали отсутствие у сульфата магния значимых побочных эффектов.
