Патогенез головокружения при мигрени. Механизмы развития мигренозного головокружения
Патогенез мигренозного головокружения неизвестен. Кратковременное головокружение, удовлетворяющее критериям мигренозной ауры, гипотетически связывают с транзиторной гипоперфузией лабиринта. Впрочем, связанная с аурой вазоконстрикция обычно не настолько выражена, чтобы привести к появлению симптомов ишемии, хотя может быть достаточно весомой в качестве вторичного феномена.
С другой стороны, спазм сосудов действительно может вызвать ишемию сетчатки при ретинальной мигрени. Пока неизвестно, имеют ли место подобные нарушения в кровеносных сосудах лабиринта.
Волна распространяющейся корковой депрессии, с которой предположительно связывают симптомы ауры, при распространении на вестибулярные области коры может вызвать головокружение; в то же время наблюдаемые во время приступа острого мигренозного головокружения комплексные паттерны нистагма нельзя объяснить исключительно корковыми механизмами.
Гипотетические механизмы мигренозного головокружения: распространение корковой депрессии в области коркового представительства вестибулярного анализатора; высвобождение дофамина (или других нейромедиаторов) в вестибулярных ядрах; высвобождение кальцитонин-генсвязанного пептида в лабиринте или в стволе мозга; дефекты ионных каналов, вызывающие дисфункцию лабиринта, ствола мозга и мозжечка.
Другой возможный механизм связывают с высвобождением во время приступа мигрени нейромедиаторов, часть из которых может оказывать модулирующий эффект на вестибулярную функцию (норадреналин, серотонин, дофамин и кальцитонин-генсвязанный пептид).
Различные места приложения этих нейромедиаторов и вариабельность их вклада в каждый конкретный приступ могут объяснить клинический полиморфизм мигренозного головокружения. Недавно предложенная гипотеза связывает мигренозное головокружение с генетическими дефектами ионных каналов, которые идентифицированы как причина некоторых пароксизмальных расстройств, включая периодический паралич, эпизодическую атаксию и семейную гемиплегическую мигрень.
Как эпизодическая атаксия, так и семейная гемиплегическая мигрень часто сопровождаются мигренозными головными болями и пароксизмальным системным головокружением. Кроме того, при некоторых заболеваниях, связанных с дефектами ионных каналов, эффективен ингибитор карбоангидразы ацетазоламид, который оказывает положительный эффект и у пациентов с мигренозным головокружением.
Таким образом, можно предположить, что при мигренозном головокружении дефекты ионного(-ых) канала(-ов), преимущественно экспрессируемых в определенных структурах головного мозга и внутреннем ухе, могут привести к местному дисбалансу ионов, что вызывает дисфункцию рецепторов лабиринта и центральных вестибулярных структур.
