Эндолимфатическую водянку обнаруживают при патоморфологическом исследовании почти у всех пациентов с болезнью Меньера. Причина наблюдаемого расширения эндолимфатического пространства столь же неясна, как и механизм, приводящий к пароксизмальной и прогрессирующей дисфункциям рецепторов внутреннего уха.
Водянка может быть связана как с усилением образования, так и с уменьшением резорбции эндолимфы. Предполагают, что в резорбции эндолимфы участвуют эндолимфатические проток и мешок (придаток эндолимфатического пространства). Одна из гипотез связывает развитие водянки с некоей обструкцией в пределах эндолимфатического протока или мешка.
Эта концепция экспериментально подтверждена у морских свинок, у которых после наложения лигатуры на эндолимфатический проток развивалась эндолимфатическая водянка, в то же время аналогичная процедура у обезьян не приводила к ее формированию.
Эндолимфатическая водянка внутреннего уха. Растяжение эндолимфатического пространства (указано стрелками-треугольниками) в улитке приводит к смещению кортиевого органа (указано стрелками)
Недавно получены данные, что постоянство объема и состава эндолимфатической жидкости в значительной степени определяется активным ионным транспортом; это позволяет предположить, что в основе водянки лежит дисфункция ионных каналов.
Для объяснения рецидивирующих и постоянных симптомов болезни Меньера предложено несколько гипотез. Традиционно считают, что разрыв мембран, отделяющих эндолимфу от окружающей перилимфы, приводит к транзиторной дисфункции волосковых клеток за счет изменения концентрации калия (которая в эндолимфе выше, чем в перилимфе).
Быстрое восстановление места разрыва способствует нормализации концентрации ионов. Альтернативные гипотезы включают механическое сдавление внутренних волосковых клеток, как это видно на микропрепаратах, вызванное повышенным давлением нарушение кровоснабжения волосковых клеток, а также пароксизмальную дисфункцию ионных каналов волосковых клеток лабиринта.