MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Морфология и патофизиология бактериального менингита у детей

Менингеальный экссудат различной плотности может распределяться вдоль мозговых вен, венозных синусов, по конвекситальной поверхности мозга и мозжечка, извилин большого мозга, сильвиевых борозд, базальных цистерн и спинного мозга. Возможен вентрикулит с наличием бактерий и воспалительных клеток в СМЖ, субдуральный выпот, в редких случаях — эмпиема. Могут присутствовать пери-васкулярные воспалительные инфильтраты и разрушение эпендимальной мембраны.

При аутопсии наблюдались изменения сосудов и паренхимы мозга с инфильтрацией полиморфноядерными клетками до субинтимального слоя мелких артерий и вен, васкулит, тромбоз мелких кортикальных вен, окклюзия венозных синусов, некротизирующий артериит с субарахноидальным кровоизлиянием и (в редких случаях) церебральный кортикальный некроз при отсутствии видимых признаков тромбоза. Часто отмечается церебральный инфаркт в результате сосудистой окклюзии, обусловленной воспалением, вазоспазмом и тромбозом. Зона инфаркта варьирует от микроскопических размеров до целого полушария.

Воспаление спинномозговых нервов и корешков служит причиной менингеальных симптомов, воспаление черепных нервов приводит к невропатии зрительного, глазодвигательного, лицевого и слухового нервов. Повышение ВЧД также приводит к поражению глазодвигательного нерва в результате сдавления нерва при вклинении полюса височной доли в отверстие намета мозжечка. Поражение отводящего нерва может служить признаком повышения ВЧД независимо от локализации поражения.

морфология менингита у детей

Повышение ВЧД возникает в результате гибели клеток (цитотоксический отек мозга), цитокининдуцированной высокой проницаемости капилляров (вазогенный отек мозга) и, возможно, увеличения гидростатического давления (интерстициальный отек мозга) в результате нарушения реабсорбции СМЖ ворсинами арахноидальных сплетений или препятствия току ликвора из желудочковой системы. ВЧД часто превышает 300 мм вод. ст.; церебральная перфузия может еще более нарушаться, если церебральное перфузионное давление (которое рассчитывается как среднее АД минус ВЧД) опускается ниже 50 см вод. ст. вследствие снижения церебрального кровотока.

Синдром неадекватной секреции АДГ может приводить к избыточной задержке жидкости в организме, что повышает риск внутричерепной гипертензии. Снижение давления в экстрацеллюлярных пространствах мозга может вызвать цитотоксический отек вследствие отека и лизиса клеток. Вклинение (в том числе вклинение полюса височной доли в вырезку намета мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие) обычно не развивается, так как повышение ВЧД распространяется на все субарахноидальное пространство и не вызывает смещения структур мозга. Более того, если роднички еще открыты, внутричерепная гипертензия быстро снижается.

Гидроцефалия может развиваться как острое осложнение бактериального менингита. Наиболее часто формируется сообщающаяся гидроцефалия вследствие адгезивного утолщения арахноидальных ворсин вокруг цистерн на основании мозга. Таким образом, нарушается резорбция СМЖ. Реже обструктивная гидроцефалия формируется после фиброза и глиоза сильвиева водопровода и отверстий Мажанди и Люшки.

Повышение уровня белка в СМЖ отчасти обусловлено повышением сосудистой проницаемости гематоэнцефалического барьера и выхода богатой альбумином жидкости из капилляров и вен, проходящих через субдуральное пространство. Длительная транссудация может привести к образованию субдурального выпота, который обычно обнаруживается в поздней фазе острого бактериального менингита. Гипогликорахия (снижение уровня глюкозы в ликворе) обусловлена уменьшением транспорта глюкозы в ткани мозга.

Поражение коры мозга может быть следствием фокальных или диффузных эффектов сосудистой окклюзии (инфаркт, некроз, лактат-ацидоз), гипоксии, бактериальной инвазии (менингоэнцефалит), токсической энцефалопатии (бактериальные токсины), повышения ВЧД, вентрикулита и транссудации (субдуральный выпот). Эти патологические факторы вызывают следующие клинические проявления: нарушение сознания, судороги, нарушение функции черепных нервов, двигательные и чувствительные расстройства, в дальнейшем — задержка психомоторного развития.

- Читать далее "Патогенез бактериального менингита. Механизмы развития"


Оглавление темы "Менингит у детей":
  1. Морфология и патофизиология бактериального менингита у детей
  2. Патогенез бактериального менингита. Механизмы развития
  3. Клиника и симптомы менингита у детей. Судороги
  4. Диагностика менингита у детей. Люмбальная пункция
  5. Дифференциация бактериального менингита у детей. Трудности диагностики
  6. Лечение бактериального менингита у детей. Антибиотики
  7. Кортикостероиды при бактериальном менингите у детей. Контроль внутричерепного давления (ВЧД)
  8. Осложнения лечения менингита у детей. Прогноз
  9. Профилактика менингита у детей. Вакцины - прививки
  10. Вирусный менингоэнцефалит у детей. Причины
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта