Классификация гидроцефалии после субарахноидального кровоизлияния. Механизмы развития
Современная классификация гидроцефалии выглядит следующим образом.
По времени возникновения гидроцефалии разделяют на врожденную и приобретенную. В зависимости от этиологии врожденная гидроцефалия может сформироваться вследствие генетических аномалий (стеноз водопровода мозга, аномалия Киари, Денди-Уокера и т. д.), перенесенной внутриутробной инфекции или в результате отсутствия закладки структур, участвующих во всасывании ЦСЖ (арезорбтивная гидроцефалия). Приобретенная гидроцефалия развивается после перенесенных инфекций (менингит), черепно-мозговой травмы (ЧМТ), нетравматических субарахноидальных кровоизлияний или опухолей ЦНС.
По характеру нарушений ликворопродукции и ликворооттока гидроцефалию подразделяют на окклюзионную, гиперсекреторную и сообщающуюся.
Отдельно выделяют идиопатическую нормотензивную гидроцефалию — сообщающуюся водянку с нормальным давлением ЦСЖ и отсутствием признаков внутричерепной гипертензии, при которой этиологическая причина формирования гидроцефалии не установлена.
С 2008 г. в классификации гидроцефалии, принятой на ежегодном Европейском конгрессе, посвященном гидроцефалии, стали выделять отдельную ее форму — хроническую прогрессирующую симптоматическую вентрикуломегалию взрослых — гидроцефалия, клинически проявляющуюся симптомами нормотензивной гидроцефалией, рентгенологически характеризующейся прогрессирующим увеличением желудочковой системы с перивентрикулярным лейкоареозом, и развивающуюся после перенесенных субарахноидальных кровоизлияний, ЧМТ или воспалительных заболеваний ЦНС.
Таким образом, хроническую гидроцефалию после субарахноидального кровоизлияния стали относить к указанной категории водянки.
Хроническую дизрезорбтивную гидроцефалию относят к группе последствий отдаленного периода нетравматического субарахноидального кровоизлияния, она является сообщающейся и обусловлена нарушением резорбции ЦСЖ после перенесенного субарахноидального кровоизлияния.
В патогенезе хронической дизрезорбтивной гидроцефалии после субарахноидального кровоизлияния выделяют несколько этапов.
Первично, вслед за субарахноидальным кровоизлиянием в условиях реактивного воспаления в ответ на излившуюся кровь и диапедез ее форменных элементов, развивается спаечный процесс в арахноидаль-ной оболочке с явлениями фиброза, утолщения оболочек и адгезии, который приводит к нарушению резорбции ЦСЖ. Данный процесс был также доказан экспериментальным созданием у животных воспалительной обструкции базальных цистерн и пахионовых грануляций путем инокуляции вирусов в головной мозг и экспозицией тератогенных или токсических веществ.
Накапливающаяся ЦСЖ вследствие повреждения структур, участвующих в ее всасывании, вызывает растяжение стенок желудочков, их увеличение и компрессию перивентрикулярной области. Давление ЦСЖ в этой стадии оказывается повышенным.
По данным A. Chahlavi и соавт., на фоне вентрикуломегалии и ликворной гипертензии развиваются интерстициальный отек и ишемия перивентрикулярной области вследствие «пропотевания» ЦСЖ. Возникшее на фоне отека нарушение перфузии мозга в этой области способствует открытию коллатералей и повреждению сосудов перивентрикулярного белого вещества и внутренней капсулы в результате растяжения указанных структур.
Как показали исследования С. С. Chang и соавт., именно снижение церебрального мозгового кровотока, выявляемое по данным ОФЭКТ в перивентрикулярной зоне, а также изменение комплайнса мозга совпадают с манифестацией клинических симптомов гидроцефалии в отдаленном периоде субарахноидального кровоизлияния и могут рассматриваться в качестве индикатора активной прогрессирующей гидроцефалии, в отличие от асимптомной вентрикуломегалии.
На фоне нарушений перфузии в перивентрикулярной зоне головного мозга, а также вследствие повреждения сосудов, в более поздних стадиях заболевания развивается глиоз нервной ткани с нарушением клеточного метаболизма и разрушением белого вещества перивентрикулярной зоны. На этом фоне мозговая ткань становится более податливой, перфузия ее значительно снижается и заболевание принимает хроническую форму, а давление ЦСЖ становится нормальным или несколько сниженным.
Для многих клиницистов до сих пор не вполне ясным остается вопрос: почему при нормальном давлении ЦСЖ развивается гидроцефалия и имеется положительный эффект от ликворошунтирующей операции? Если в какой-то момент (например при субарахноидальном кровоизлиянии) нарушился ликвороотток, то эта сила вначале вызовет повышение давления ЦСЖ и постепенное увеличение желудочков мозга. По мере их расширения давление ЦСЖ может стать нормальным, но сила, действующая на структуры мозга, все равно останется повышенной.
