Интраоперационная ишемия головного мозга при операции на аневризме. Диагностика
Ишемия головного мозга (ИГМ) является не менее значимым интраоперационным осложнением, чем интраоперационный разрыв аневризмы. Верифицировать развитие ишемии мозга «в режиме реального времени» возможно при использовании во время хирургического вмешательства методов регистрации двигательных и соматосенсорных потенциалов мозга (ДВП и ССВП), электрокортикографии (ЭкоГ) и напряжения кислорода мозговой ткани (ptiО2).
Также для косвенной диагностики ишемии мозга прибегают к регистрации локального мозгового кровотока (ЛМК). Среди нейрофизиологических методов интраоперационной диагностики наиболее чувствительным признан метод регистрации ДВП, который позволяет установить функциональные изменения мозга на наиболее ранних стадиях развития ишемии и имеет наименьшее количество ложноотрицательных результатов.
Для получения более достоверных результатов используют также комбинации нейрофизиологических методов — одновременную регистрацию ДВП и ССВП, ЭкоГ и ССВП и др., позволяющие значительно снизить частоту получения ложноотрицательных результатов.
Ишемия мозга по данным нейрофизиологического мониторинга диагностируется во время операции в 23-73 % случаев. Критерием ишемии мозга по данным ДВП и ССВП служит удлинение латентного периода и/или снижение амплитуды вызванных потенциалов мозга на 50% и более.
Основным звеном патогенеза интраоперационной ишемии головного мозга является снижение перфузии мозгового вещества. Глубина и обратимость ишемии зависят от степени уменьшения перфузии и его продолжительности. О перфузии мозга можно судить по уровню ЛМК. Нормальный уровень ЛМК находится в пределах 45-65 мл/100 г вещества мозга в минуту.
Снижение ЛМК до 35 мл/100 г вещества мозга в минуту сопровождается активацией гликолиза, развитием лактат-ацидоза и тканевого цитотоксического отека. По достижении ЛМК уровня 20 мл/100 г вещества мозга в минуту и ниже (уменьшении ЛМК на 70%) появляется энергетический дефицит нейронов и глии, развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция.
При этом уровне ЛМК энергетический метаболизм клеток остается еще сохранным, но нарушается синаптическая нейрональная передача, и возникают функциональные нарушения, которые могут быть выявлены при регистрации ССВП и ДВП. Дальнейшее уменьшение ЛМК до 10-15 мл/100 г вещества мозга в минуту является субкритическим, в течение двух часов может привести к истощению компенсаторных возможностей мозговой ткани и ее необратимому ишемическому повреждению.
Критическим является снижение ЛМК ниже 10 мл/100 г вещества мозга в минуту, при котором в течение первых минут формируется зона ишемизированной ткани — пенумбры, а через 6 — 8 минут развивается необратимое повреждение клеток — образуется зона инфаркта.
При анализе условий возникновения ишемии мозга необходимо учитывать механизм ее развития, так как появление локальной и глобальной ишемии мозга ограничено разными временными рамками. Развитие глобальной ишемии головного мозга зависит от величины церебральной перфузии, сохранности ауторегуляции мозгового кровотока (АМК) и толерантности мозга к гипоксии.
Возникновение локальной ишемии головного мозга определяется, помимо указанных факторов, развитием коллатерального кровообращения в бассейне соответствующей артерии. W. A. Pulsinelli и соавт. (1982 г.) на экспериментальной животной модели доказали, что при глобальной ишемии головного мозга необратимое повреждение нейронов наступает менее, чем через 10 минут.
Глобальную ишемию головного мозга можно условно соотнести с ишемией в бассейне конечных ветвей мозговых артерий при условии отсутствия коллатерального кровоснабжения. То есть, казалось бы, предельно допустимая длительность ВК составляет 10 минут. Однако возможности коллатерального кровообращения значительно удлиняют промежуток времени от начала окклюзии какой-либо артерии мозга до развития в бассейне ее кровоснабжения инфаркта мозга. В экспериментальном исследовании на обезьянах было установлено, что признаки необратимого повреждения мозговой ткани в бассейне СМА обнаруживаются только после прекращения кровотока по ней в течение 30 минут и более.
В качестве ятрогенных интраоперационных факторов риска ишемии головного мозга рассматривают временное клипирование церебральных артерий, ретракцию мозгового вещества шпателями и артериальную гипотензию.
