Инфекции центральной нервной системы у детей. Бактериальный менингит - причины
Острые инфекции с поражением ЦНС — наиболее распространенная причина лихорадки с симптомами поражения ЦНС у детей. Практически любой микроорганизм может вызвать инфекционный процесс, специфичность патогенного организма зависит от особенностей его эпидемиологии, а также от возраста и иммунного статуса больного. В целом вирусные инфекции ЦНС встречаются чаще, чем бактериальные, которые в свою очередь более распространены, чем грибковые и паразитарные. Риккетсиозы (например, пятнистая лихорадка Скалистых гор и Ehrlichia) встречаются относительно редко, однако играют важную роль при определенных эпидемиологических обстоятельствах.
Mycoplasma spp. также может вызывать инфекционное поражение ЦНС, однако точный вклад этого возбудителя трудно оценить. Независимо от этиологии заболевания у большинства пациентов с острыми нейроинфекциями клиническая картина сходная. К распространенным симптомам относится головная боль, тошнота, рвота, анорексия, беспокойство и раздражительность; большинство из них неспецифические. Характерные признаки нейроинфекции, кроме лихорадки, включают фотофобию, боль в шее и ригидность затылочных мышц, заторможенность, ступор, кому, судорожные приступы и очаговые неврологические нарушения. Тяжесть и полиморфизм клинических проявлений зависят от специфического патогенного микроорганизма, состояния макроорганизма и локализации поражения в ЦНС. Поражение при нейроинфекциях может быть диффузным или локальным.
Примером диффузного инфекционного поражения служит менингит и энцефалит. При менингите наблюдается первичное поражение менингеальных оболочек, при энцефалите — паренхимы мозга. Поскольку эти анатомические границы часто не разделимы, у многих пациентов сочетаются симптомы поражения менингеальных оболочек и паренхимы мозга; диагностируется менингоэнцефалит. Абсцесс мозга — пример фокального инфекционного поражения ЦНС. Неврологические нарушения при абсцессе мозга определяются его локализацией и распространением. Диагноз диффузной нейроинфекции ставится на основании исследования СМЖ, полученной при ЛП.
Бактериальный менингит — одно из наиболее потенциально опасных заболеваний у детей грудного и более старшего возраста. Это заболевание ассоциируется с высокой частотой осложнений в остром периоде, а также с высоким риском отдаленных неблагоприятных последствий. Этиология и лечение бактериального менингита значительно отличаются в неонатальном периоде (0-28 дней) и у детей более старшего возраста. Тем не менее в неонатальном и постнатальном периодах менингит могут вызывать одни и те же возбудители, особенно у пациентов первых 2 мес. жизни, в том числе Streptococcus группы В, Streptococcus pneumoniae (пневмококк), Neisseria meningitidis (менингококк) и Haemophilus influenzae типа b.
Менингит встречается достаточно часто у младенцев с лихорадочными заболеваниями, его необходимо исключать у пациентов с изменением психического статуса или другими неврологическими нарушениями.
У детей первых 2 мес. жизни с нормальным иммунитетом возбудители менингита зависят от характера материнской флоры и от микроорганизмов, преобладающих в окружающей среде. Наиболее часто в этой возрастной группе менингит вызывают стрептококки группы В и D, грамотрицательные бактерии кишечной группы и hysteria monocytogenes. Кроме того, у детей этого возраста менингит может быть вызван Н. influenzae (типа b и некапсулированными штаммами) и другими патогенными микроорганизмами, которые чаще обнаруживаются у пациентов более старшего возраста.
Бактериальный менингит у детей в возрасте от 2 мес. до 12 лет чаще всего вызывают Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis или Haemophilus influenzae типа b. До начала широкого применения вакцины против Haemophilus influenzae типа b практически в 70 % случаев возбудителем бактериального менингита у детей до 5 лет служила Haemophilus influenzae типа b. После введения всеобщей иммунизации против этой бактерии, начиная с 2-месячного возраста, частота этого менингита резко снизилась. Средний возраст дебюта бактериального менингита в США увеличился с 15 мес. в 1986 г. до 25 лет в 1995 г. В настоящее время менингит чаще всего вызывают Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Однако после того, как в 2000 г. конъюгированная пневмококковая вакцина была разрешена к применению и рекомендована для всеобщей иммунизации начиная с 2-месячного возраста, частота менингита, вызванного этим возбудителем, стала снижаться.
Изменение восприимчивости макроорганизма вследствие анатомических дефектов или иммунодефицита повышает риск менингита, вызванного менее распространенными возбудителями, такими как Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, коагулазанегативные стафилококки, Salmonella spp., L. monocytogenes.
Основной фактор риска менингита — несформированный иммунитет к специфическому патогенному микроорганизму у детей младшего возраста. Дополнительные факторы риска включают недавнюю колонизацию патогенными бактериями, близкий контакт (например, в семье, детском саду, военных казармах) с людьми с инфекционным процессом, вызванным Haemophilus influenzae типа b и Neisseria meningitidis, большую скученность людей, бедность, негроидную расу и мужской пол. Возбудитель передается, вероятно, при контакте с человеком, служащим источником инфекции, воздушно-капельным путем. Риск менингита повышается у младенцев и детей младшего возраста со скрытой бактериемией, что более выражено в случае менингококковой инфекции (в 85 раз) и Haemophilus influenzae типа b (в 12 раз), чем при пневмококковой инфекции.
Специфическое снижение резистентности к инфекции при внедрении в организм инкапсулированных форм вследствие изменения выработки иммуноглобулинов может служить причиной повышения риска бактериального менингита у уроженцев Америки и эскимосов, в то время как дефекты системы комплемента (С5-С8) ассоциируются с рецидивирующей менингококковой инфекцией, а дефекты пропердиновой системы сочетаются с высоким риском заболеваний, вызванных менингококком, с летальным исходом. Нарушение функции селезенки (серповидноклеточная анемия) или аспления (вследствие травмы, порока развития, при лимфогранулематозе) ассоциируется с повышенным риском сепсиса или менингита, вызванного пневмококком, Haemophilus influenzae типа b (в некоторой степени) и, редко, менингококком. Дефекты системы Т-лимфоцитов (врожденные или приобретенные на фоне химиотерапии, СПИДа или злокачественных новообразований) ассоциируются с повышенным риском инфекционных поражений ЦНС, вызванных L. monocytogenes.
Врожденные или приобретенные дефекты, вызывающие истечение СМЖ, такие как дефекты черепа или лицевого скелета, расположенные по срединной линии (решетчатая пластинка), поражение среднего уха (место прикрепления стремянной кости), фистулы внутреннего уха (овальное окно, внутренний слуховой проход, водопровод улитки), истечение СМЖ через разрыв менингеальных оболочек (вследствие перелома структур основания черепа) в решетчатую пластинку или околоносовые пазухи ассоциируются с повышенным риском пневмококкового менингита. Дермальный синус или менингомиелоцеле в пояснично-крестцовой области связано с бактериальным менингитом, вызванным стафилококком или грамотрицательными бактериями кишечной группы. Инфицирование шунта (после оперативного лечения гидроцефалии) повышает риск менингита, вызванного стафилококками (особенно коагулазанегативными) и другими бактериями, распространенными на кожных покровах.
