Тиреоидная миопатия. Тиреотоксикоз служит причиной слабости и атрофии отдельных мышечных групп в сочетании с миопатическими изменениями на ЭМГ. Тироксин связывается с миофибриллами и при его избыточном содержании вызывает нарушение сократительной функции миофибрилл. Гипертиреоз может также индуцировать развитие миастении и периодического гипокалиемического паралича.
Гипотиреоз, врожденный или приобретенный, приводит к гипотонии и слабости проксимальных мышц. Хотя для гипотиреоза наиболее характерна мышечная атрофия, одна из форм кретинизма (синдром Кохера-Дебре-Семеленя) характеризуется генерализованной псевдогипертрофией слабых мышц. У младенцев атлетическое телосложение, свойственное врожденной миотонии. Активность КФК в крови повышена при гипотиреоидной миопатии и возвращается к норме после заместительной терапии гормонами щитовидной железы.
Мышечная биопсия выявляет миопатические изменения, включая некроз мышечных волокон и, иногда, центральные стержни.
Как клинические, так и патоморфологические признаки как гипертиреоидной, так и гипотиреоидной миопатии исчезают после рационального лечения заболеваний щитовидной железы.
Гиперпаратиреоз. У большинства пациентов с первичным гиперпаратиреозом развивается слабость, повышенная утомляемость и атрофия мышц. Эти симптомы претерпевают обратное развитие после удаления аденомы околощитовидной железы.
Стероидиндуцированная миопатия. Как при первичной болезни Кушинга, так и при ятрогенном кушингоидном синдроме в результате кортикостероидной терапии возможно развитие прогрессирующей слабости в проксимальных мышечных группах, повышение активности КФК в крови и миопатические изменения при ЭМГ и мышечной биопсии. Миозиновые филаменты могут быть селективно утрачены. Наибольшая вероятность развития стероидной миопатии существует при приеме фторированных стероидов, таких как дексаметазон. Дексаметазон изменяет содержание церамида в мотубулах в развивающихся мышцах.
У пациентов с дерматомиозитом иди другими миопатиями, при которых проводится терапия кортикостероидными гормонами, иногда бывает трудно отличить резистентность к лечению первичного заболевания от стероидиндуцированной мышечной слабости, особенно после длительного приема кортикостероидных гормонов. У всех пациентов, принимающих стероидные гормоны в течение длительного времени, развивается обратимая атрофия мышечных волокон II типа, которая рассматривается как эффект стероидной терапии, но не как стероидная миопатия, за исключением случаев прогрессирования этого состояния до развития стероидной миопатии.
Гиперальдостеронизм (синдром Конна) сопровождается эпизодической обратимой мышечной слабостью, напоминающей таковую при периодическом параличе. Миопатия с поражением проксимальных мышечных групп может стать необратимой в хронических случаях. Во время острых приступов иногда возникают повышение активности КФК в крови и даже миоглобинурия.
