Симптомы опухоли головного мозга. Признаки повышения внутричерепного давления у детей
Внутричерепное давление повышается в результате увеличения объема мозга за счет растущей опухоли, сдавления ликворных путей. Повышение давления может провоцироваться инфекцией, травмой. Избыточное количество ликвора и токсические продукты распада опухоли, раздражая сосудистые сплетения, вызывают дополнительную гиперпродукцию жидкости. Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению мозгового кровотока и развитию гипоксии нервной ткани. Ишемия и гипоксия являются причиной отека мозга, гибели нервных клеток. Степень повышения внутричерепного давления зависит от компенсаторных возможностей ребенка. Последние гораздо выше у детей раннего возраста. Увеличение количества циркулирующей жидкости или объема мозга на 15—20% компенсируется имеющимся пространством в задней черепной ямке и клинически не проявляется. К компенсаторным механизмам относятся также перераспределение крови и увеличение венозного оттока, западение мозга в цистерны, расхождение черепных швов.
У 50% детей ранними симптомами внутричерепной гипертензии являются эмоциональные расстройства и изменение поведения. Нарушается концентрация внимания, снижается память, дети заторможены, вялы, не играют в игрушки, замыкаются в себе, временами как бы отсутствуют. Вначале это нередко воспринимают как особенности характера ребенка. В более поздней стадии развивается ступорозное состояние, ребенок как бы отгорожен от внешнего мира, оглушен, «загружен».
Изменения психики и поведения могут быть и очаговым симптомом при локализации опухоли в лобных, височных или теменных отделах головного мозга.
Имеются данные о цикличности, двухфазности в поведении детей с опухолью мозга: вполне удовлетворительное состояние с ясным сознанием чередуется с периодами выраженной оглушенности, наступающими при резком ухудшении общего самочувствия ребенка. По мере прогрессирования болезни периоды удовлетворительного состояния почти исчезают, нарастают заторможенность, загруженность, оглушенность.
Повышение внутричерепного давления постепенно приводит к формированию гипертензионно-гидроцефального синдрома.
У детей первого года жизни он клинически не отличается от синдрома прогрессирующей гидроцефалии неопухолевого генеза. Уже внешний вид детей позволяет заподозрить наличие гидроцефалии. О ней свидетельствует увеличение размеров головы больше возрастной нормы; перкуторно определяется звук «треснувшего горшка», зияют черепные швы; увеличен, выбухает и напряжен большой родничок; положительный симптом «заходящего солнца»; на лбу, висках, переносице видно расширение венозной сети. Эти признаки нередко возникают относительно рано и долгое время могут быть единственным проявлением болезни ребенка. Как правило, у грудных детей отсутствуют приступы головных болей со рвотой и почти не встречаются застойные изменения на глазном дне либо последние выражены незначительно.
По мере нарастания внутричерепной гипертензии у ребенка увеличиваются вялость, сонливость, наконец, может произойти срыв компенсации и появляются ликворо-гипертензионные кризы. У детей первого года жизни гипертензионные кризы наблюдаются редко.
У детей 2—3 лет гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется головными болями со рвотой. О головной боли часто приходится судить по косвенным признакам: дети капризничают, кричат или плачут от боли, мечутся в постели, хватаются руками за лицо, голову. Иногда наблюдается негативная реакция на окружающее. Перемещение ребенка вызывает плач. Дети 2—3 лет иногда уже могут определить место головной боли. Последняя усиливается при переходе в вертикальное положение, особенно интенсивна в утренние часы, может сопровождаться рвотой без предварительной тошноты. Рвота приносит некоторое облегчение. На фоне относительного благополучия иногда возникают внезапная резкая головная боль и рвота, связанные с окклюзией ликворных пространств. Особенно тяжело протекают пароксизмы головных болей при опухолях задней черепной ямки. Они носят характер припадков Брунса, которые помимо резких головных болей проявляются рвотой, головокружением, нарушением дыхания, пульса. У некоторых больных может быть вынужденное положение головы, изменение которого провоцирует эти приступы.
При очень высоком внутричерепном давлении в результате сдавления кавернозного или сигмовидного синуса возможно нарушение оттока из венозного синуса орбиты, которое приводит к развитию экзофтальма и других глазодвигательных нарушений.
Сердечно-сосудистые расстройства у детей с опухолями мозга развиваются вследствие непосредственного влияния высокого внутричерепного давления на регуляторные центры. Наблюдаются снижение артериального давления, особенно диастолического, брадикардия.
Важным признаком повышенного внутричерепного давления является отек соска зрительного нерва. У детей раннего возраста он развивается на более поздних стадиях процесса, чем у старших, или может вообще не возникать в случаях, когда субарахноидалыюе пространство не доходит до глазного яблока (вариант нормы). Отек соска зрительного нерва наиболее характерен для опухолей задней черепной ямки.
При остром повышении внутричерепного давления, например при окклюзионно-гидроцефальных приступах, на глазном дне наряду с застойными сосками зрительных нервов обнаруживаются кровоизлияния в сетчатку. Длительная внутричерепная гипертензия может приводить к вторичной атрофии зрительного нерва, снижению остроты зрения.
Ранними рентгенологическими признаками повышения внутречепного давления у детей первого года жизни являются расхождение черепных швов, увеличение размеров родничков. У более старших детей на ранних стадиях изменений в костях черепа не обнаруживают. При длительной выраженной внутричерепной гипертензии отмечается увеличение размеров головы, расширение швов, а затем их расхождение, усиление рисунка пальцевых вдавлений. Также характерны выраженный венозный рисунок, истончение костей свода черепа, уплощение турецкого седла, остеопороз костей оспования черепа.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром у детей раннего возраста возникает задолго до появления локальных симптомов. Он может оставаться единственным проявлением опухоли в течение длительного времени. Под влиянием дегидратационной терапии возможна ремиссия гипертензионно-гидроцефального синдрома.
Степень выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома у детей первых 3 лет жизни при локализации опухоли в задней черепной ямке значительно больше, чем при супратенториальных опухолях. Даже небольшие опухоли, расположенные субтенториально, в тесном пространстве задней черепной ямки, сверху ограниченной плотным, нерастяжимым мозжечковым наметом, а снизу затылочной костью, могут быть причиной резко выраженных общемозговых симптомов. В этом случае могут нарушаться венозный отток и всасывание спинномозговой жидкости. При опухолях полушарий мозга, локализованных супратенториально, далеко от венозных и ликворных путей, длительное время может не быть признаков повышения ликворного давления.
