Термин «энцефалит» обозначает воспаление головного мозга, но в группу энцефалитов относят в настоящее время и целый ряд таких заболеваний, при которых признаки истинного воспалительного процесса нередко отсутствуют и дистрофические изменения клеток являются вторичными по отношению к инфекционным, аллергическим и токсическим повреждениям стенок сосудов мозга.
Единой общепринятой классификации энцефалитов не существует. Это связано с тем, что этиологический фактор удается документировать лишь в 10—25% случаев заболеваний. Различают первичные энцефалиты, развивающиеся под воздействием специфических нейротропных возбудителей, и вторичные, являющиеся осложнением различных инфекционных заболеваний или наблюдающиеся после профилактических прививок.
В патогенезе первичных энцефалитов большую роль играет тканевой тропизм вирусов. Параинфекционные вторичные энцефалиты во многом зависят от изменения общей иммунобиологической реактивности организма.
В клинике имеет также значение подразделение энцефалитов на формы с преимущественным поражением миелиновых волокон (лейкоэнцефалиты), нервных клеток (полиоэнцефалиты) и энцефалиты, сопровождающиеся тотальным поражением белого и серого вещества (панэнцефалиты). Большинство первичных форм энцефалитов являются полиоэнцефалитами. У детей раннего возраста они представлены главным образом группой полисезонных энцефалитов. К ним относят как заболевания с известной этиологией (энтеровирусные энцефалиты Коксаки и ECHO, энцефалиты, вызванные вирусом простого герпеса), так и различные формы энцефалитов, при которых возбудитель до настоящего времени еще не выделен. Среди энцефалитов у детей последние составляют самую многочисленную группу. К первичным полиоэнцефаломиелитам с установленной вирусной этиологией относят острый полиомиелит. Другие формы первичных энцефалитов, такие, как клещевой энцефалит, эпидемический энцефалит, комариный энцефалит у детей раннего возраста наблюдаются крайне редко. Вторичные нараинфекционные и поствакцинальные энцефалиты являются преимущественно нанэнцефалитами (панэнцефаломиелитами) с преобладанием поражения белого вещества мозга.
В отдельную группу лейкоэнцефалитов выделяют хронические медленно прогрессирующие демиелпнизирующие заболевания нервной системы с характерным преимущественным поражением субкортикальных отделов больших полушарий. Из нескольких известных клинико-морфологических вариантов лейкоэнцефалитов у маленьких детей описаны лишь подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта и Даусона и острый геморрагический лейкоэнцефалит.
Полисезонные энцефалиты
В эту группу объединены энцефалиты различной этиологии, возникающие в любое время года, с чем связано название «полисезонные». Клиниколабораторное обследование больных с этими формами патологии позволяет выяснить этиологию лишь в 15—20% случаев. В настоящее время доказана роль энтеровирусов Коксаки и ECHO, вируса простого герпеса в развитии полисезонных энцефалитов у детей.
При морфологическом исследовании мозга больных, умерших в острой стадии энцефалита, обнаруживают отек и набухание мозга, выраженные изменения сосудов, набухание и инфильтрацию сосудистых стенок, повышение их проницаемости, мелкие дпапедезные геморрагии, ангионекрозы с распадом аргирофнлыюй сети. Несколько позднее появляются деструктивно-некротические изменения нейронов, экссудативно-пролиферативные реакции в виде периваскулярных плазмоцитарных инфильтратов, разрастания глии. На более поздних стадиях выражены процессы дегенерации и отмирания нервных клеток, глиоз, гиалиноз и обызвествление стенок сосудов, образование полостей и кист.
При энцефалитах, вызванных вирусом простого герпеса, возможны массивные очаги некроза с полным лизисом вещества мозга, преимущественно локализующиеся в височных и лобных областях. В некоторых случаях некроз носит геморрагический характер.
