• Приступообразные нарушения слуха в виде патологических акустических феноменов наблюдаются редко. Это. например, паракузии (звук воспринимается как патологически громкий или «другой») и слуховые галлюцинации при поражении височной доли. Патологические процессы другой локализации (в коленчатом теле или в варолиевом мосту) могут сопровождаться более или менее сложными слуховыми галлюцинациями, в частности музыкальными.

• Приступообразное снижение слуха наблюдается редко и может встречаться при преходящих местных процессах в органе слуха. Кроме того, оно служит признаком особой формы болезни Меньера (синдром Лермуайе).

Приступообразная потеря сознания.

Патофизиология и анатомические основы этой патологии описаны в разделах нашего медицинского сайта. Идет ли речь об истинной утрате сознания или о состоянии, на период которого у пациента развилась амнезия, разумеется, сам пациент оценить не может. Но это иногда бывает возможно сделать с помощью анализа дополнительной информации.
• Истинную потерю сознания подтверждают обычно свидетельства очевидцев: неподвижный человек лежит на земле с закрытыми глазами, не реагирует на речь или прикосновения. При отсутствии подобных свидетельств в пользу истинной утраты сознания говорят полученные при падении повреждения, восстановление сознания на том же самом месте, где произошло падение, и продолжительность эпизода, оценить которую бывает очень трудно. Косвенным признаком истинной потери сознания служат признаки идентичности данного эпизода с другими, при которых была доказана утрата сознания, например характерные следы перенесенного судорожного припадка (см. ниже).
• Против истинной потери сознания свидетельствуют также рассказы очевидцев (открытые глаза, возбуждение, целенаправленные движения и т.п.), а кроме того, восстановление сознания в отдалении от места, где произошел эпизод.

Истинная утрата сознания

Если у пациента была истинная утрата сознания, дифференциальный диагноз проводят в соответствии с категориями и причинами, отраженными в ранее. Дальнейшая диагностика осуществляется на основании следующих критериев:

- продолжительность (если ее можно определить);
- сопутствующие феномены;
- клинические проявления во время приступа;
- клинические проявления после восстановления сознания;
- провоцирующие факторы;
- предыдущий анамнез.

• Потеря сознания продолжительностью в доли секунды. В данную категорию попадают прежде всего обмороки, а также некоторые эпилептические расстройства.
- Обмороки: как правило, пациент падает, получая иногда легкие повреждения. Мы не приводим комплексного этиологического анализа обмороков, однако ниже приведены основные диагностические критерии.
- На причины, связанные с заболеванием сердца, указывают пожилой возраст, но прежде всего — нерегулярный пульс, который иногда выявляется на ЭКГ, признаки порока сердца (стеноз аорты и недостаточность митрального клапана), а также эпизод потери сознания на фоне напряжения, нагрузки.
- В пользу нарушений регуляции кровообрашения и артериального давления как причины утраты сознания свидетельствуют такие предшественники обморока, как появление темноты перед глазами, неопределенное головокружение, потливость и объективно наблюдаемая бледность кожных покровов. Выявление различных провоцирующих фактором и другие особенности позволяют отнести эти нарушения к различным подкатегориям. Так, вазомоторный коллапс у подростков могут вызывать жара, переутомление и эмоциональное напряжение. Нередко при этом наблюдаются судороги и подергивания, а иногда и недержание мочи (судорожный обморок). Ортостатическая гипотензия в качестве причины обморока наблюдается после перенесенного инфекционного заболевания, при болезни Аддисона, гиповолемии, применении некоторых лекарственных средств, в рамках дизавтономии при заболеваниях периферической или центральной нервной системы. Сильные эмоции, такие как вид крови или психическая боль, при наличии соответствующей предрасположенности могут приводить к вазовагальным обморокам. Глотательные обмороки, как и синдром каротидного синуса, являются признаками раздражения языкоглоточного и блуждающего нервов и сопровождаются, соответственно, брадикардией и падением артериального давления.

Этот же механизм лежит, возможно, в основе вестибулярных обмороков (которым предшествует кратковременное головокружение). Постстрессорные рефлекторные обмороки обусловлены в большинстве случаев сочетанием раздражения блуждающего нерва с нарушением венозного оттока к сердцу. К ним относятся утрата сознания во время кашля, смеха, мочеиспускания, испуга, обмороки у беременных в положении лежа. От обмороков в узком смысле слова не всегда бывает легко отличить так называемые дроп-атаки, при которых бессознательное состояние продолжается очень короткое время. Такие падения могут быть ранним симптомом начинающегося атипичного паркинсонизма (прежде всего при надъядерном параличе Стила—Ричардсона—Ольшевского) или появляться в рамках так называемых крипто-генных падений у женщин («климактерические обмороки»). Эта группа является переходной к приступообразным (двигательным) нарушением без угнетения сознания. Абсансы или очень кратковременные абсансоподобные эпизоды сумеречного состояния при эпилепсии продолжаются от нескольких секунд до долей минуты. В отличие от обмороков, падения не происходит, лишь иногда наблюдается снижение мышечного тонуса с неполным опусканием головы.

Пациент не производит впечатления человека, находящегося в бессознательном состоянии (несмотря на то, что на время приступа развивается амнезия), но выглядит странным, отсутствующим, хотя глаза при этом открыты и он продолжает какую-либо деятельность.

• Потеря сознания продолжительностью от нескольких минут до долей часа.
- Наиболее часто в подобных случаях причиной служит первично или вторично генерализованный эпилептический припадок. Необходимо учитывать свидетельства очевидцев (внезапное начало, иногда сопровождаемое криком, первичные тонические и клонические судороги, вторичные фокальные феномены, цианоз, завершающая приступ фаза сумеречного состояния со спутанностью продолжительностью 1—2 мин), выявлять прикусывание языка или недержание мочи либо кала, выраженную усталость или боль в теле, эпилептические припадки или какие-либо причины эпилепсии в анамнезе и повышение активности КФК или уровня бромокриптина спустя 15—20 мин после припадка. Неврологический статус больного после приступа не изменен (за исключением тех случаев, когда эпилептические припадки являются следствием заболевания, которое само по себе вызывает неврологические симптомы, или когда у пациента наблюдается редкий синдром гемиэпилепсии-гемиплегии, т.е. фокальные повторяющиеся односторонние эпилептические припадки в виде геми-гранд маль с потерей сознания и развивающимся после приступа гемипарезом). Иногда уже на начальном этапе возможна дифференциальная диагностика различных форм эпилепсии, но чаще это удается лишь позднее, с помощью клинических и электроэнцефалографических методов исследования.

- В пользу первичной генерализованной эпилепсии свидетельствуют отсутствие предвестников приступа, соответствующее описание свидетелями начала припадка, аналогичные припадки в анамнезе и — иногда — положительный семейный анамнез. Наиболее надежными анамнестическими признаками для дифференциальной диагностики с обмороками служат сразу наступающая после обморока ясность сознания и правильная ориентация (исключением является так называемый судорожный обморок, см. выше) и прикусывание боковых частей языка при генерализованных припадках. К пациенту с эпилепсией ясное сознание возвращается лишь спустя промежуточную стадию спутанности.

- В пользу фокальной эпилепсии с вторичной генерализацией свидетельствуют воспоминания самого больного или очевидцев о начале припадка: отсутствие ауры, односторонние подергивания или эпилептический «марш» с фокальными двигательными или джексоновскими судорогами, последующий эпизод сумеречного состояния или другие признаки височной эпилепсии с комплексными парциальными припадками.

- Острое нарушение функции головного мозга, сопровождающееся кратковременной утратой сознания. При этом отсутствуют подергивания или судороги (по свидетельствам очевидцев) и другие признаки, вызывающие подозрение на эпилептический припадок. Ранее уже упоминалась возможность поражения головного мозга, которое наряду с неврологическими симптомами характеризуется и симптоматической эпилепсией. Кроме того, в пользу первичного церебрального поражения свидетельствуют соответствующий анамнез и неврологические симптомы. В отдельных случаях необходимо бывает подтвердить или исключить:

- Черепно-мозговую травму с ушибом мозга (упоминание о травме в анамнезе, которое может отсутствовать из-за развившейся амнезии, внешние признаки несчастного случая, повреждения на голове), при этом не следует забывать, что само по себе падение с утратой сознания (эпилептический припадок или другое поражение головного мозга) может приводить к вторичной черепно-мозговой травме.

- Сосудистый мозговой инсульт, прежде всего в форме транзиторной ишемической атаки (ТИА) в полушариях головного мозга (возраст пациента, сосудистые факторы риска, шум тока крови или соответствующие изменения при допплерографии на сонных и церебральных сосудах, возможные источники эмболии, гемисиндром). При этом следует подчеркнуть, что ТИА представляют собой редкую причину транзиторной потери сознания. Иногда возникает подозрение на нарушение кровообращения в системе базилярной артерии (транзиторные двусторонние парестезии или парезы в анамнезе, головокружение, возможно двоение, двусторонние пирамидные знаки), внутримозговое кровоизлияние — спонтанное или при артериовенозной ангиоме (головная боль, гемисиндром, изменения на КТ) — или острое субарахноидальное кровоизлияние при базальной аневризме.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."