MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Рассеянный склероз. Эпидемиология рассеянного склероза. Патогенез рассеянного склероза.

Рассеянный склероз (PC) — заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся первичной демиелинизацией. Оно относится к иммунологически олосредованным, хотя его развитие и особенности течения, вероятно, обусловлены определенными генетическими и средовыми факторами наряду с неизвестными на сегодняшний день причинами. PC представляет собой серьезную неврологическую проблему из-за его широкого распространения, хронического течения, частой инвалидизации больных и тенденции к поражению молодых людей.

Целью настоящей статьи является обзор общей информации о ведении больных, основных критериях диагностики, форм заболевания, клинического течения и лечения.

Эпидемиология рассеянного склероза. Установленное число больных в США составляет 250000—350000 человек. PC — это заболевание молодых людей, развивающееся, как правило, в возрасте 25-35 лет у женщин и 35-40 лет у мужчин. PC в полтора-два раза чаще поражает женщин. Чаще страдают представители европеоидной расы. В настоящее время нет точных данных об особенностях наследственной передачи PC, однако известно, что близкие родственники больного имеют риск развития заболевания в 10—20 раз. выше, чем в целом в популяции. Определенный риск наследственной передачи подтверждается близнецовым методом исследования. Выявлено, что конкордантност монозиготных близнецов по PC составляет приблизительно 30% по сравнению с 5% у дизиготных.

рассеянный склероз

Более того, изучение HLA (лейкоцитарных антигенов системы гистосовместимости) показывает слабую, но достоверную корреляцию определенных HLA-аллотипов и PC, которые различны в разных этнических группах. Указанные факты свидетельствуют о том, что имеется генетическая предрасположенность к развитию PC, хотя ненаследственные факторы также играют значительную роль. П. Патогенез. Патогенез PC остается не до конца изученным. Определенные клинические и лабораторные данные позволяют говорить об аутоиммунном характере патологического процесса при PC. У больных PC отмечаются некоторые сдвиги со стороны гуморального иммунитета, однако выяснено, что в основном заболевание развивается вследствие нарушений в системе Т-лимфоцитов. Мишенью аутоиммунного процесса являются миелиновые оболочки, окружающие аксоны нейронов ЦНС. Миелин служит для проведения нервного возбуждения по аксонам.

Процесс демиелинизации обычно бывает ограниченным и локализуется в небольших участках, в результате чего образуются очаги, называемые бляшками рассеянного склероза. Бляшки обычно расположены глубоко в белом веществе мозга, вокруг желудочков, но в целом могут иметь любую локализацию, включая серое вещество мозга, мозжечок, ствол мозга, спинной мозг и проксимальные отделы корешков.

Клиническая картина рассеянного склероза очень вариабельна, т. к. очаги могут иметь разную локализацию. Патологические процессы в бляшке протекают в определенной последовательности с повторными эпизодами демиелинизации и хронизации. На раннем этапе возникновения бляшки происходит нарушение целостности гематоэнцефалйческого барьера с последующей демиелинизацией, но при относительной сохранности аксонов. Вокруг мелких вен и венул наблюдается периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и иногда плазмоцитами. Демиелинизация может расширять свои границы, распространяясь за пределы бляшки, обычно по ходу сосудов. Может наблюдаться дериваскулярный и интерстициальный отек. По периферии бляшки выявляют гиперплазию олигодендроцитов и активированные астроциты. Возможно, оли-годендроциты участвуют в процессе ремиелинизации, но изучение этого процесса с помощью электронной микроскопии показывает, что новые оболочки более тонкие, т. е. ремиелинизация бывает неполной и недостаточной.

В более старых бляшках олигодендроглия исчезает, наблюдается гипертрофия и гиперплазия астроцитов (т. е. склероа), характерна гибель аксонов.

Клиническая картина рассеянного склероза.

Участки демиелииизации в ЦНС ведут к нарушению проведения нервного возбуждения в виде позднего проведения или блокады проведения, нарушения нормальной ответной реакции на повторную стимуляцию и нарушения эфатического проведения (через щелевые контакты нейронов). Позднее проведение, блок проведения, извращенная реакция на повторную стимуляцию приводят к появлению неврологических симптомов выпадения в клинической картине больного. В зависимости от степени нарушения проведения и локализации очага в ЦНС у больного развиваются потеря зрения, онемение, слабость, атаксия и другие симптомы нарушения функций центральной нервной системы. Нарушение эфатического проведения ведет к появлению симптомов раздражения. К ним относятся боль, припадки и пароксизмальные состояния. Появление тех или симптомов выпадения и раздражения у пациента определяет тяжесть его состояния.

Начальные симптомы рассеянного склероза характеризуется широким спектром неврологических симптомов. Наиболее частые: начальные симптомы- это слабость или нарушение чувствительности в одной и более конечностях. И те, и другие встречаются у 25% больных. Примерно у 20% больных наблюдается снижение зрения на один глаз, у 15% развиваются нарушения мочеиспускания, у 15% т- мозжечковая атаксия, У 10% болезнь дебютирует другими симптомами. Указанные цифры являются усредненными и варьируют в наблюдениях разных автфов. Характерно то, что у одного больного могут наблюдаться одновременно несколько симптомов, поэтому сумма указанных процентные соотношений составляет более 100%.

Течение рассеянного склероза. Примерно 25-30% больных PC имеют доброкачественное течение заболевания. У некоторых из них отмечаются лишь единичные обострения заболевания, которое впоследствии не проявляется клинически. У других больных, особенно с повторяющимися эпизодами преимущественно чувствительных нарушений, обострения болезни в течение многих лет не оставляют выраженных резидуальных дефектов. Но чаще неврологические нарушения, возникшие в период обострений, особенно повторных, разрешаются не полностью, и неврологический дефицит нарастает с каждой новой атакой заболевания. Около 10% больных имеют злокачественное течение PC с развитием тяжелой стойкой инвалидизации уже в течение первых месяцев или лет, реже нескольких дней или недель обострения.

- Читать далее "Формы рассеянного склероза. Прогноз при рассеянном склерозе. Диагностика рассеянного склероза."


Оглавление темы "Рассеянный склероз. Лечение рассеянного склероза.":
1. Ишемический инсульт. Течение и прогноз ишемического инсульта.
2. Рассеянный склероз. Эпидемиология рассеянного склероза. Патогенез рассеянного склероза.
3. Формы рассеянного склероза. Прогноз при рассеянном склерозе. Диагностика рассеянного склероза.
4. Дифференциальный диагноз рассеянного склероза. Выявление рассеянного склероза.
5. Лечение рассеянного склероза. Симптоматическая терапия рассеянного склероза.
6. Лечение утомляемости и чувствительности к повышению температуры при рассеянном склерозе. Лечение поведенческих расстройств при рассеянном склерозе.
7. Лечение пароксизмальных нарушений при рассеянном склерозе. Лечение невралгии тройничного нерва при рассеянном склерозе.
8. Лечение дизартрии и атаксии при рассеянном склерозе. Лечение боли и дисфункции мочевого пузыря при рассеянном склерозе.
9. Лечение мозжечковой дисфункции при рассеянном склерозе. Иммуномодулирующая терапия рассеянного склероза.
10. Профилактика обострений и прогрессирования рассеянного склероза.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта