Нормотензивная гидроцефалия. Гемиатрофия-гемипаркинсонизм. Гипокинезии при интоксикациях.
Нормотензивная гидроцефалия является формой сообщающейся гидроцефалии. Приблизительно одна треть больных с указанным расстройством имеет в анамнезе спонтанное или травматическое субарахноидальное кровоизлияние, менингит, которые могли привести к нарушению механизмов абсорбции ЦСЖ над поверхностью мозга. Хотя давление ЦСЖ, измеренное при люмбальной пункции, в норме, существует избыточное давление на стенки расширенных боковых желудочков, особенно в передних рогах, ведущее к компрессии окружающих структур.
Клиническая триада нормотензивной гидроцефалии состоит из апраксии ходьбы («магнитная походка»), подкорковой деменции (которая позднее может включать черты корковой) и недержания мочи, появляющегося в поздних стадиях болезни. Неуверенная походка может иметь сходство с проявлениями ИБП, однако отсутствие тремора покоя, появление недержания мочи и отсутствие положительного эффекта от леводопы позволяют разграничить эти два состояния. Важно раннее распознавание данного синдрома, поскольку в некоторых случаях он может иметь обратное развитие после шунтирования желудочков.
Применение методов нейровизуализации при нормотензивной гидроцефалии. Наблюдается расширение боковых желудочков (особенно передних и боковых рогов), которое происходит непропорционально выраженности корковой атрофии. МРТ обнаруживает перивентрикулярную гиперинтенсивность протонной плотности, свидетельствующую о наличии трансэпендимального тока ЦСЖ. Разграничение данных признаков с неспецифическим увеличением перивентрикулярных изменений в Т2-режиме у пожилых людей может быть затруднительным.
Изотопная цистернография, хотя и демонстрирует нарушение абсорбции ЦСЖ у некоторых пациентов, не рассматривается как надежный метод прогнозирования эффекта шунтирования. с Другие тесты. Тест Фишера состоит в удалении 30-50 мл ЦСЖ и наблюдении за улучшением клинической картины в течение следующих 24 ч. Это информативный тест, который не требует какой-либо сложной лабораторной техники. Мониторирование внутричерепного давления позволяет наблюдать периоды высокого давления ЦСЖ (b-волны) и прогнозировать эффект шунтирования.
Гемиатрофия-гемипаркинсонизм. При этом заболевании сравнительно рано на стороне гемиатрофии появляются признаки асимметричного синдрома паркинсонизма. У таких больных в анамнезе имеются указания на патологические роды, а также признаки атрофии контралатерального полушария. В совокупности это увеличивает вероятность неврологических расстройств в раннем детстве, а в дальнейшем обнаруживаются явления паркинсонизма. Медленное прогрессировать заболевания, редкое сочетание с дистонией и выраженная асимметрия проявлений являются основой для разграничения с ИБП.
Гипокинезии при интоксикациях.
- МФТП (1 -метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин). Неумышленный прием этого токсического вещества привел к развитию острого выраженного паркинсо-нического симптомокомплекса у нескольких лиц с наркотической зависимостью. В лабораториях МФТП широко применяется для моделирования ИБП у животных. Новые случаи паркинсонизма, обусловленного его приемом, у людей в настоящее время встречаются редко.
- Окись углерода (СО). Паркинсонизм может развиваться вследствие острого или хронического отравления СО. Это вещество вызывает некроз бледного шара и полосатого тела. Экстрапирамидные нарушения могут возникать внезапно сразу же после инцидента, однако значительно чаще развиваются в течение нескольких дней или недель после выхода пациента из комы. Анамнестические данные (интоксикация СО), недостаточный эффект леводопы или его отсутствие подтверждают диагноз.
- Интоксикация марганцем может приводить к развитию синдрома паркинсонизма. Она часто сопровождается появлением необычных поведенческих расстройств (галлюцинации и эмоциональная лабильность), а также других двигательных нарушений, например, дистонии.
- Интоксикация цианидами и метанолом также может вызывать двусторонние некрозы базальных ганглиев и явления паркинсонизма.
Цереброваскулярные заболевания. Лакунарное состояние с множеством мелких инфарктов в области базальных ганглиев, как и подострая атеросклеротическая энцефалопатия, сопровождаются нарушением связей базальных ганглиев, что приводит к развитию паркинсонизма. При этих состояниях также часто наблюдается деменция. Тремор покоя у таких больных обычно отсутствует. Нарушения ходьбы могут быть очень заметными и иногда являются единственным неврологическим расстройством, что дает основание для термина «паркинсонизм нижней части тела*. Применение леводопы дает ограниченный положительный эффект.
Травма. Травматическая энцефалопатия боксеров — это прогрессирующий неврологический симптомокомплекс, состоящий из паркинсонизма, деменции и атаксии. Он наблюдается у боксеров с повторными травмами головы в анамнезе. Лечение обычно малоэффективно. Острое очаговое повреждение среднего мозга и черной субстанции или субдуральная гематома являются двумя другими возможными причинами посттравматического паркинсонизма.
Энцефалит. Приблизительно 50 % выживших после летаргического эпидемического энцефалита в 1917—1925 годах в дальнейшем, часто через несколько десятилетий, заболевали паркинсонизмом. С тех пор данная разновидность энцефалита в эпидемической форме не наблюдается. Соответственно, новые случаи постэнцефалитического паркинсонизма в настоящее время редки.
