Седалищный нерв возникает из вентральных ветвей L4-L5 спинномозговых нервов, которые на пути от пояснично-крестцового ствола сливаются с ветвями S1-S3 нервов. Проходя вдоль внутренней стенки таза, он выходит через седалищную вырезку и проходит под грушевидной мышцей, где лежит между седалищным бугром и большим вертелом бедренной кости. Оставаясь на этой глубине, он спускается в бедро и проксимальнее колена делится на малоберцовый и большеберцовый нервы. Сам седалищный нерв явно разделен на два ствола: медиальный, в который входят ветви L4-S3 и который дает начало большеберцовому нерву, и латеральный, образованный за счет L4-S2 и дающий начало общему малоберцовому нерву. Сам седалищный нерв не имеет чувствительных ветвей. Латеральный ствол обеспечивает иннервацию короткой головки двуглавой мышцы бедра, медиальный ствол иннервирует полусухожильную, полуперепончатую мышцы и длинную головку двуглавой мышцы бедра, а с помощью запирательного нерва иннервируется большая приводящая мышца.

Этиология. Большинство нейропатий седалищного нерва, независимо от того, поражены ягодицы или бедро, развивается в результате травмы. Нейропатий седалищного нерва, связанные с травмой, по частоте возникновения уступают, вероятно, лишь нейропатиям малоберцового нерва, вызванным этой же причиной. Сюда входят нейропатий, обусловленные повреждением костей таза, переломами бедренной кости или огнестрельными ранениями. Инъекционные повреждения больше не являются такой частой причиной нейропатий, как в прошлом, а частота компрессионных повреждений растет, и они часто возникают при длительной иммобилизации, что наблюдается при различных оперативных вмешательствах (например, аорто-коронарном шунтировании). К смешанным причинам относится ущемление нерва сжимающими фиброзными тяжами, локальными гематомами или опухолями.

Необходимо упомянуть так называемый синдром грушевидной мышцы. До настоящего времени имеется мало случаев, которые точно подтверждают предполагаемый патогенез этого синдрома — компрессию седалищного нерва лежащей поверх него грушевидной мышцей, хотя этот синдром остается частым клиническим диагнозом. Точечная болезненность седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы может наблюдаться также у пациентов, страдающих от плексопатий или пояснично-крестцовых радикулопатий, и необязательно подтверждает патологическую компрессию седалищного нерва грушевидной мышцей.

Клиническая картина нейропатии седалищного нерва

Анамнез. Поражения всего нерва, которые, к счастью, встречаются нечасто, связаны с параличом подколенных мышц и всех мышц ниже колена. Снижение чувствительности наблюдается в зонах иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Частичные поражения, особенно латерального ствола, часто проявляются свисанием стопы.

Клиническое обследование при нейропатии седалищного нерва

- Неврологическое. Хотя могут наблюдаться различной степени выраженности параличи мышц, иннервируемых как медиальным, так и латеральным стволами, наиболее частыми клиническими проявлениями являются изменения со стороны мышц, иннервируемых латеральным стволом. Изменения чувствительности различны, но ограничены зоной распространения чувствительных ветвей малоберцового и большеберцового нервов. Могут быть снижены или отсутствовать рефлексы растяжения подколенных мышц и ахиллова сухожилия.

- Общее. Пальпация по ходу седалищного нерва может выявить объемные образования или точки локальной болезненности и чувствительности, что, как уже упоминалось раньше, полностью не исключает наличие проксимальных поражений.

Дифференциальный диагноз. Необходимо тщательно проверить, не маскируется ли радикулопатия (особенно сегментов L5-S1) под нейропатию седалищного нерва. Тест подъема выпрямленной ноги (симптом Ласега), часто положительный при радикулопатиях, может также быть положительным в случаях плексопатий пояснично-крестцового сплетения, как и при нейропатий седалищного нерва. Однако при подозрении на нейропатию седалищного нерва показано тщательное обследование прямой кишки и тазовых органов, поскольку другими способами невозможно определить вовлечение в патологический процесс крестцового сплетения за счет массивных образований тазовых органов. И наконец, необходимо помнить о возможности наличия изолированных нейропатий общего малоберцового и большеберцового нервов.

Обследование при нейропатии седалищного нерва

Электродиагностика. Как тест стимуляции нерва (NSS), так и ЭМГ помогают отличить мононейропатии седалищного нерва от радикулопатий L5-S2 или плексопатий, но требуется тщательный скрининг параспинальных и ягодичных мышц. Однако, поскольку латеральный ствол седалищного нерва вовлекается в патологический процесс наиболее часто, данные ЭМГ могут продемонстрировать схожие результаты. При некоторых мононейропатиях седалищного нерва нередко встречаются аномальные результаты исследования двигательной и чувствительной функции малоберцового нерва при нормальных результатах исследования большеберцового нерва.

Визуализирующие методы. В тех случаях, когда нельзя исключить радикулопатии и плексопатии, ценную информацию можно получить с помощью дальнейших неврологических исследований. Кроме того, в тех случаях, когда обнаруживается поражение только седалищного нерва, МРТ с гадолинием позволяет эффективно проследить ход этого нерва и определить фокальные аномалии.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."