Активные триггерные точки, спонтанно регрессировавшие в латентные, легко реактивируются, и пациент может испытывать повторные эпизоды острой боли. Однако при наличии достаточно серьезных предрасполагающих факторов активные триггерные точки сохраняются и могут вызвать образование вторичных триггерных точек, ведя к прогрессированию, утяжелению и распространению хронического миофасциального болевого синдрома.
С момента, когда вторичные триггерные точки развиваются в функционально родственных мышцах того же региона тела, где есть первичная триггерная точка, употребляют термин «хронический региональный миофасциальный болевой синдром».
Морфологические исследования позволили подтвердить возникновение на определенной стадии заболевания структурных изменений в зонах болезненных мышечных уплотнений. Были обнаружены группы атрофированных мышечных волокон, фиброз эндомизия, а в более поздних стадиях — более грубый фиброз. На основе этих данных была отвергнута концепция об одной лишь функциональной природе локального мышечного гипертонуса.
Опираясь на морфологические данные, возможно выделить две основные стадии формирования мышечных уплотнений — алгическую, когда при световой микроскопии изменения не выявляются, и триггерную, когда вазомоторные сдвиги, отечность и т. п. определяются как органические, клинически обратимые изменения.
В разработку современной концепции триггерных точек крупный вклад внесла отечественная казанская школа неврологов (Я.Ю.Попелянский, В. П. Веселовский, Г.А. Иваничев и др.).
Показано, что первоначально миофасциальная тригтерная точка проявляется в виде нервно-мышечной дисфункции. Есть данные о том, что биохимической основой этого процесса является избыток ионов кальция при дефиците АТФ, при котором существенно повышается контрактильность мышечных волокон с усилением метаболизма, снижением кровотока при сильно сокращенных мышечных волокнах, ощущаемых при пальпации в виде тяжа.
