Поддержание адекватного метаболизма при коме обеспечивается получением больным должного количества кислорода и глюкозы (за исключением гипергликемической комы).
Глюкозу в крови поддерживают на уровне 100— 150 мг/100 мл (по системе СИ 6-8 ммоль/л), интенсивно снабжают организм водорастворимыми витаминами (группы В, аскорбиновая кислота, викасол). При признаках гипокоагуляции вводят свежезамороженную плазму из расчета 3—5 мл/кг каждые 12 ч. Необходимо тщательно следить за уровнем электролитов крови, особенно калия и фосфора.
Важными для поддержания адекватного церебрального метаболизма при коме являются снабжение мозга достаточным количеством энергетического субстрата, борьба с гиперметаболизмом, направленное управление метаболизмом мозга.
Устранение гиперметаболизма при коме — это прежде всего устранение таких явлений, как судороги , гипертермии и делирия (применение диазепама, оксибутирата натрия, а при необходимости — нейролептиков).
Целенаправленное управление церебральным метаболизмом при коме практически только разрабатывается, но уже хорошо зарекомендовали себя средства, обладающие мемб-раностатическим действием (наилучшим из них является эссенциале), антигипоксанты (унитиол, эмоксипин и а-то-коферол внутримышечно) и ингибиторы возбуждающих аминокислот — блокаторы NMDA рецепторов (глицин). Ноотропные препараты показаны главным образом при травматической, анокси-ишемической и токсической коме. Применяют внутривенное введение церебролизина (по 20—50 мл в течение 7—12 дней).
Нарушения гомеостаза при коме многообразны, они требуют мониторирования и срочного устранения, и прежде всего это поддержание нормального КОР.
Наиболее част метаболический ацидоз при коме. Причины: тканевая гипоксия; гиперметаболизм — при судорогах, делирии, гипертермии; почечная недостаточность. Применяется этиотропное лечение и внутривенное капельное введение щелочей (гидрокарбонат натрия, трисамин). Количество раствора рассчитывается по известной формуле Аструла:
дефицит оснований х масса тела х 0,3 = количество миллилитров одномолярного (для бикарбоната натрия это 8,4 %) раствора.
Однако, по последним данным, введение гидрокарбоната натрия, даже при выраженном ацидозе, допустимо лишь при определенной осмолярности плазмы, которая не должна превышать 300 ммоль/л.
Респираторный ацидоз при коме — также частое явление при комах, в частности при деструктивной коме (причина — гиповентиляционный синдром любой этиологии). Лечение причинное, предусматривает обеспечение адекватного дыхания, введения трисамина.
Метаболический алкалоз при коме возникает при потере кислых валентностей, обычно при многократной рвоте любого происхождения, потере калия и хлора при интенсивном применении диуретиков. Необходима интенсивная терапия, направленная на основное заболевание. При декомпенсированном алкалозе, т. е. повышении рН, внутривенно вводят хлорид аммония, натрия или калия. Расчет должного количества производится также по формуле Аструла:
избыток оснований х масса тела * 0,3.
Респираторный алкалоз при коме возникает при гипервентиляции и ведет к крайне неблагоприятным последствиям (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, перемещение ионов К+ и Na+ в клетку и выход из нее ионов водорода). Необходима ранняя терапия. Средство выбора — контролируемое дыхание.
Важным показателем расстройства гомеостаза при коме являются водно-электролитные нарушения. При дисметаболи-ческих комах они бывают, как правило, первичными, связанными с основным заболеванием, например гипо-натриемия и гипокалиемия, а также дегидратация при диабетической коме, гипохлоремия при уремической коме. При деструктивной коме расстройства водно-электролитного баланса вторичны, связаны с поражением мозга и чрезмерным выбросом минералокортикоидов или антидиуретического гормона.
У больных в коматозном состоянии средняя потребность в экзогенной воде составляет 35 мг/кг в сутки, у обезвоженных взрослых больных — 50 мг/кг в сутки.
