Взаимодействие спонтанного и шейного позиционного нистагмов
Электронистагмографические характеристики спонтанного нистагма по степени его выраженности приведены в таблице. Нистагм регистрировали при взгляде в сторону быстрого компонента.
Анализ спонтанных ПГДР свидетельствует о наличии определенной их динамики, эти реакции выступают то в виде спонтанного нистагма, то в виде ШПН или в виде их сочетания. В условиях наших исследований мы не наблюдали феноменологических различий между спонтанным нистагмом и ШПН. Псссимальные повороты головы, как правило, провоцировали спонтанный нистагм, который продолжался и после возвращения головы в исходное положение, однако нередко при удержании головы в пессимальном положении возникающий ШПН быстро затухал, после чего возникал инверсный нистагм, носящий все черты спонтанного.
При наличии спонтанного нистагма поворот головы может увеличить или уменьшить степень его выраженности, а может и не вызвать каких-либо изменений. В последнем случае следует думать также и о каких-то изолированных вестибулярных процессах, не зависящих от изменений в шейном отделе позвоночника.
Средние показатели спонтанного нистагма
В том случае, когда спонтанный нистагм I степени ослаблен поворотом глаз в сторону медленного компонента, пессимальный поворот головы усиливает его. Ослабление, исчезновение или реверсия спонтанного нистагма при пессималыюм повороте головы отмечались при III степени выраженности нистагма.
Вышеизложенное позволяет предположить, что спонтанный нистагм и ШПН взаимодействуют в единой функциональной (возможно, и структурной) системе, следовательно, нет оснований считать эти реакции различными по своей природе.
ШПН наблюдался у 71 (41 %) больного, а в сочетании со спонтанным нистагмом — у 123 (71 %). Таким образом, симптом ШПН является наиболее часто встречающимся признаком при синдроме позвоночной артерии. Наши наблюдения показали, что ШПН чаще всего проявляется или усиливается в периоды декомпенсации вестибулярной системы, при обострении заболевания.
Поскольку большинство больных были обследованы именно в этом состоянии, то понятна высокая частота обнаружения этого признака. После соответствующего лечения более чем у половины больных выраженность ШПН уменьшалась или же ШПН вообще исчезал, как и другие признаки обострения. Больные в стадии обострения плохо переносят различные пробы с поворотами головы в целях провоцирования ШПН. Помимо ШПН, у них усиливалось головокружение, появлялись тошнота, оптические симптомы и признаки вегетативных нарушений. Однако эти пробы, несмотря на заметный дискомфорт, который испытывают больные при их проведении, являются ценным подспорьем при проведении дифференциального диагноза.
Примеры взаимодействия спонтанного (СН) и шейного позиционного нистагмов (ШПН) при пессимальных (ППГ) и оптимальных (ОПГ) поворотах головы: 1, 2, 3— соответственно СН I, II и III степени; а—взаимодействие СН и ШПН при ППГ (повышение интенсивности нистагма); б — то же при ОПГ (снижение интенсивности нистагма); в — появление реверсивного нистагма (РН) при ППГ; стрелками обозначены повороты головы
Мы применили тест де Клейна, продлив время удержания головы в повернутом и слегка запрокинутом состоянии с 3 до 5 мин при одновременном проведении электронистагмографии. Максимальные проявления вестибулярных расстройств наблюдались, как правило, при поворотах головы в сторону наиболее выраженных рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника. Забегая вперед, отметим, что у некоторых находившихся под нашим наблюдением больных с задним симпатическим синдромом Барре-Льеу отсутствовали явные рентгенологические признаки поражения позвоночника, однако ШПН у них вызывался. Эти больные составили отдельную группу обследованных.
Из 71 больного пессимальный поворот головы в течение 1 мин выдержали до появления неприятных субъективных ощущений 35 человек, 2 мин — 17, 3 мин—11, 4 мин — 5 и 5 мин — 3. Из 19 человек, выдержавших пробу де Клейна в течение 3—5 мин, у 7 спустя 30—70 мин развился острый приступ лабиринтопатии, весьма близкий по своим клиническим проявлениям к меньеровскому симптомокомплексу. У 6 больных был спровоцирован спонтанный нистагм, который длился от нескольких минут до 2 сут. У остальных 32 больных, выдержавших испытание в течение 1—2 мин, наблюдались следующие признаки вестибулярных и вегетативных расстройств: у 9 больных развился приступ острой лабиринтопатии; у 21—спонтанный нистагм с умеренными вегетативными расстройствами; у 2 — кратковременная потеря сознания. У всех больных возникали или усиливались кохлсарныс расстройства (снижение слуха, шум в ушах).
Результаты исследования показали, что максимальная выраженность ШПН наблюдалась у тех больных, которые смогли выдержать пессимальный поворот головы только в течение 1 мин; у более выносливых выраженность ШПН пропорционально снижалась. Во время удержания головы в положении поворота и запрокидывания возникающий ШПН претерпевал следующую динамику: через определенный латентный период появлялись низкоамплитудные и редкие нистагменные толчки, которые постепенно учащались и укрупнялись. Приблизительно в течение 1—2 мин амплитуда и частота нистагма пропорционально увеличивались, а затем при сохранявшейся на данном уровне амплитуде частота начинала уменьшаться и нистагм приобретал черты тоничиости. По Н. С. Благовещенской, это свидетельствует о персраздражении вестибулярного пути. При дальнейшем удержании головы в позиции де Клейна снижалась и амплитуда и, если опыт не прерывался из-за ухудшения самочувствия больного, примерно через 4—5 мин ШПН исчезал.
Исчезновение ШПН при удержании головы в позиции де Клейна можно объяснить либо угнетением нистагмогенных центров, либо явлением адаптации (физиологической и сосудистой за счет коллатерального кровообращения). Любопытно отметить, что у некоторых больных после исчезновения ШПН и придания голове нормального положения возникал реверсивный спонтанный нистагм, длящийся от нескольких секунд до 1 мин. Этот нистагм может быть отнесен к категории меняющегося, его возникновение можно объяснить растормаживанием «здорового» вестибулярного тракта после придания голове нормального положения при некотором угнетении «больного» вестибулярного тракта.
Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют о том, что спонтанный нистагм и ШПН являются достоверными симптомами ангиовертеброгенной лабиринтопатии.
