Успешно разрабатываемые в настоящее время принципы и способы лечения паркинсонизма основаны на современных представлениях о биохимических и нейрофизиологических нарушениях, лежащих в основе этого заболевания. Патогенетическая терапия должна учитывать сложный характер нейромедиаторных сдвигов в мозге, заключающихся в дефиците дофамина и нарушении функционального равновесия в других биохимических системах (ацетилхолин, серотонин, ГАМК, норадреналин и другие биологически активные вещества).
Коррекция указанных нарушений в значительной степени затруднена в связи с дифференцированным распределением упомянутых медиаторов в локализованных системах мозга и индивидуальным характером изменения функционального состояния смежных биохимических систем. При этом одни биохимические сдвиги являются отражением патологического повреждения мозговых структур, в то время как другие — отражают включение защитных механизмов мозга.
Не менее сложный характер имеют патофизиологические механизмы паркинсонизма, которые не ограничиваются нигро-стриарным комплексом и проявляются функциональными нарушениями на разных уровнях нервной системы. Лечение паркинсонизма должно учитывать полисистемный характер его проявлений в виде двигательных, вегетативных, эмоционально-психических, сенсорных, диссомнических, нейроэндокринно-гуморальных и других нарушений.
Наиболее эффективна комплексная терапия, основанная на принципах этиопатогенетического и симптоматического лечения. Выбор оптимальных доз препаратов и учет индивидуальных особенностей патологического процесса имеют существенное значение.
Характер медикаментозных средств, которые целесообразно использовать на разных этапах лечебного процесса, зависит от клинической формы синдрома паркинсонизма, особенностей клинической картины и ее динамики, возраста, пола, соматического состояния больного и сопутствующих заболеваний. Определенное значение имеет этиологическая терапия, особенно при наличии сосудистых или токсических форм паркинсонизма.
Однако возможности этиологической терапии в значительной степени ограничены в силу того, что примерно в половине всех случаев этиология заболевания остается твердо не установленной. В тех же наблюдениях, в которых этиологический фактор не вызывает сомнений, воздействие на него часто бывает неоправданно запоздалым и поэтому не приводит к ожидаемому эффекту.
Параклинические методы обследования (биохимические, электрофизиологические, экспериментально-психологические и др.) часто дают возможность получить дополнительную информацию, необходимую для оптимального выбора медикаментозных средств, их дозировок и создания индивидуальной схемы лечения.
Несмотря на серьезные успехи в изучении патогенеза паркинсонизма, мы должны признать, что проблема лечения этого распространенного заболевания еще далека от своего окончательного решения. Даже средства, эффективно снимающие проявления заболевания, не останавливают, а иногда и не замедляют прогрессирующего течения дегенеративного процесса. Введение 1-дофа или его аналогов, хотя и дает выраженный клинический эффект, не может предотвратить продолжающейся дегенерации пресинаптического нейрона.
В то же время хорошо продуманная схема лечения, соответствующая этапу заболевания и особенностям его патогенеза, уже сейчас дает возможность добиться удовлетворительной компенсации имеющихся нарушений и обеспечить социальную (семейно-бытовую и профессиональную) реабилитацию большого числа больных. Современные возможности лечения уже приближают среднюю продолжительность жизни больных паркинсонизмом до уровня этого показателя в остальной популяции и вселяют вполне обоснованную надежду на успех в борьбе с этим тяжелым заболеванием.
