Межолушарная ассиметрия при паркинсонизме. Гемипаркинсонизм
Электроэнцефалографические исследования после латерализованных стереотаксических вмешательств позволили выявить снижение неспецифической активации в ЭЭГ (снижение «индекса активации», который рассчитывался с помощью специального частотного анализа ЭЭГ) у больных, оперированных на левом полушарии, в то время как у больных, оперированных на правом полушарии, таких изменений не было обнаружено. Эта работа интересна также и тем, что при повреждении подкорковых структур левого полушария выявлялись двусторонние изменения в ЭЭГ.
Учитывая известную роль активационных процессов в механизмах памяти, можно предполагать, что более грубые нарушения памяти, выявленные у больных паркинсонизмом при стереотаксическом вмешательстве на левом полушарии, возможно, связаны именно с этим фактором.
Все эти наблюдения и выводы в целом укладываются в существующие представления о физиологических механизмах межполушарной функциональной асимметрии и патогенеза паркинсонизма. В то же время не все накопленные факты имеют однозначную интерпретацию и ряд вопросов, связанных с функциональным состоянием полушарий при паркинсонизме, остается в значительной степени спорным. В связи с этим мы хотим коснуться вопроса о роли правого полушария в реализации некоторых эмоциональных состояний.
Предварительно напомним, что в клинической картине паркинсонизма заметное место занимают нарушения в аппарате невербальных коммуникаций. Снижение эмоциональной экспрессии, легко выявляемое клинически, коррелирует с урежением сновидений, их недостаточной эмоциональной насыщенностью, снижением эмоционально-вегетативной реактивности в бодрствовании и т. д.
В то же время известно, что механизмы невербальных коммуникаций как средств эмоциональной экспрессии интегрируются в основном структурами правого полушария. Согласно наблюдениям Л. Я. Балонова, В. Л. Деглина и Н. Н. Николаенко, электрошоковое выключение правого полушария у человека приводит к изменению эмоционального состояния и закономерному появлению таких симптомов, как гипомимия и амимия, снижение эмоциональной выразительности голоса, монотонная, без эмоциональных оттенков, речь и т. д. Поскольку угнетение структур правого полушария обусловливает нарушение эмоциональной экспрессии, авторы делают вывод, что основная роль в ее генезе принадлежит правому полушарию.
Однако у больных гемипаркинсонизмом указанные нарушения развиваются независимо от характера латерализации очага поражения. Поэтому выявленное противоречие можно объяснить двояким образом: 1) при синдроме паркинсонизма, независимо от латерализации первичного очага поражения, происходит, по неизвестным пока причинам, функциональное вовлечение структур правого полушария с подавлением его функциональной активности; 2) наблюдаемое снижение эмоциональной экспрессии реализуется без участия правополушарных структур, причиной чего могут быть, например, преимущественно периферические нарушения аппаратов, реализующих эмоциональную выразительность («псевдоправополушарный» эффект).
Первая гипотеза представляется слишком маловероятной и труднообъяснимой. Правда, результаты ЭЭГ-исследований при паркинсонизме несколько повышают вероятность этого предположения. Известно, что характерной особенностью гемипаркинсонизма являются двусторонние изменения на ЭЭГ; следовательно, одностороннее поражение мозга при этом заболевании вызывает изменение функционального состояния и во втором полушарии. Указания отдельных авторов на появление специфически правополушарных симптомов при паркинсонизме требуют тщательной проверки. Так, нарушение способности к зрительно-пространственной ориентации выявлено как при лево-, так и при правосторонних паркинсонических гемисиндромах. Другие исследователи описывают нарушения восприятия собственного тела, снижение сновиденческой активности и другие эмоционально-эффективные нарушения, относимые некоторыми авторами к так называемым «правополушарным» феноменам.
Однако вторую гипотезу также можно принять лишь частично и с существенными оговорками. Дело в том, что нарушения эмоциональной экспрессии, имеющие место у больных паркинсонизмом, никак нельзя объяснить чисто «периферическими» причинами не только в силу того, что известно их «центральное» происхождение, но и потому, что двигательный дефект при паркинсонизме является психомоторным по своему происхождению и по своим проявлениям. Наконец, необходимо помнить и то, что столь стойкие нарушения позы и ограничение двигательной активности не могут не оказывать, в свою очередь, влияния на эмоциональное состояние по механизмам, описанным П. В. Симоновым, К. И. Платоновым и другими авторами.
