MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гипотеза Шастера. Медиаторная функция дофамина

Образование пигмента меланина происходит под контролем меланоцитостимулирующего гормона (МСГ) гипофиза, который регулирует свою активность посредством обратной связи с меланоцитоингибирующим фактором (МИФ) гипоталамуса. Шастер и соавт. считают черную субстанцию структурой, выполняющей, кроме того, функции своеобразного резервуара дофамина, который по мере надобности снабжает средний мозг и структуры средней линии этим медиатором. Они предполагают, что пигмент в черной субстанции принимает в себя излишки дофамина и высвобождает его, если концентрация последнего в мозге становится слишком малой.

Исходя из этих представлений Шастер и соавт. предложили гипотезу, объясняющую патогенез паркинсонизма следующим образом. В первую очередь снижается концентрация дофамина в среднем мозге, однако содержание его остается на достаточно высоком уровне до тех пор, пока не израсходуются запасы дофамина в черной субстанции. В дальнейшем концентрация дофамина в среднем мозге падает ниже критического уровня, что вызывает снижение содержания дофамина в тубероинфундибулярной системе с уменьшением выделения МИФ. Это вызывает, в свою очередь, усиление секреции МСГ, который окончательно вытесняет оставшийся дофамин из комплекса дофамин— меланин черной субстанции.

Предложенная гипотеза объясняет также тот известный факт, что МСГ усугубляет проявления симптомов паркинсонизма, в то время как МИФ оказывает благоприятное действие на течение заболевания.

Таким образом, в настоящее время имеются две основные гипотезы, которые можно использовать для объяснения механизмов вовлечения в патологический процесс другой половины мозга при паркинсонизме. Дальнейшие исследования, очевидно, покажут, какая из них окажется верной. Нельзя исключать также, что механизмы контроля дофаминергических нигро-стриарных систем осуществляются на уровне как мезенцефально-гипоталамических структур, так и корковых связей полушарий с хвостатыми ядрами.

гипотеза шастера

Гипотеза Шастера и соавт. представляет интерес в силу того, что в ней большое место отводится срединным структурам ствола мозга, как бы посредничающим между черными субстанциями и нигро-стриарными системами полушарий мозга.

Возможно, с этим обстоятельством связаны разнообразные аксиальные симптомы, свойственные паркинсонизму. Группа аксиальных симптомов выявляется обычно уже на стадии гемипаркинсонизма и может быть обнаружена на всей оси тела в виде оживления физиологических и появления патологических аксиальных рефлексов, повышения пластического тонуса в мышцах шеи, ряда аксиальных симптомов гипокинезии и т. д. Некоторые авторы выделяют даже формы паркинсонизма с преимущественно аксиальными (голова, лицо, гортань, язык, шея, туловище) или латерализованными проявлениями. Имеются наблюдения, что 1-дофа более эффективен по отношению к аксиальным нарушениям. Таламотомия является операцией выбора при преобладании симптомов со стороны конечностей.
Наблюдение за больным в течение 4,5 года после операции показало, что симптомы средней линии продолжали прогрессировать у большинства больных.

Таким образом, уже анализ неврологического статуса показывает, что гемипаркинсонизм, строго говоря, нельзя рассматривать как «чистый» гемисиндром, а формирование билатерального синдрома происходит на фоне уже имеющейся заинтересованности срединных структур мозга. Несомненно, отмеченная динамика латеральных и аксиальных феноменов при паркинсонизме не является случайной и отражает закономерности внутрицентральных отношений при этом заболевании. Значение вышеизложенных фактов и гипотез состоит в том, что они, с одной стороны, объясняют особенности клинических проявлений и течения паркинсонизма, а с другой — указывают на возможные механизмы нарушения билатерального регулирования двигательных функций.

- Читать далее "Бимануальные задачи при паркинсонизме. Зрительно-пространственная ориентация при паркинсонизме"


Оглавление темы "Билатеральные функции при паркинсонизме":
1. Электроэнцефалограмма при паркинсонизме. Антагонизм эпилепсии и паркинсонизма
2. Ночной сон при эпилепсии. Влияние хвостатого ядра на эпилепсию
3. Участие неостриатума в эпилепсии. Противоэпилептическая защита при паркинсонизме
4. Влияние положительной эмоциональности на эпилепсию. Морфологический субстрат эпилепсии
5. Участие подкорковых структур в эпилепсии. Влияние эпилепсии на паркинсонизм
6. Полушария при паркинсонизме. Межполушарные взаимоотношения при паркинсонизме
7. Билатеральное регулирование при паркинсонизме. Билатеральный синдром
8. Переход паркинсонизма с полушария на полушарие. Двухсторонний контроль за нигро-стриарным комплексом
9. Гипотеза Шастера. Медиаторная функция дофамина
10. Бимануальные задачи при паркинсонизме. Зрительно-пространственная ориентация при паркинсонизме
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта