Участие неостриатума в эпилепсии. Противоэпилептическая защита при паркинсонизме
Стало известно, что в формировании ЭЭГ-картины малого эпилептического припадка может принимать участие неостриатум, который, таким образом, обладает проконвульсивными свойствами. Высказывается точка зрения, что представление о редкости сочетания паркинсонизма и эпилепсии справедливо лишь по отношению к больным судорожными припадками. В результате экспериментов на животных и исследований эффектов коразола у больных паркинсонизмом было установлено, что «гиперактивность стриатума создает предпосылки к возникновению повышенной готовности к судорожным состояниям типа малой эпилепсии».
Нейрофизиологические и нейрохимические воздействия коразола на малые эпилептические приступы свидетельствовали о том, что его проконвульсивные свойства реализуются через механизмы хвостатого ядра. Э. Б. Арушанян и В. А. Отеллин подчеркивают, таким образом, двойственную роль хвостатого ядра в регуляции судорожных состояний.
На разных этапах эпилептического процесса и в разных условиях эксперимента хвостатое ядро может как способствовать возникновению и генерализации эпилептических (малых и больших) припадков, так и участвовать в их эффективном купировании.
Этот парадоксальный эффект хвостатого ядра отражает, по мнению этих авторов, гомеостатические принципы организации мозговых систем, контролирующих судорожную активность.
Нельзя исключить, однако, значения других возможных механизмов, активно снижающих судорожную готовность мозга у больных паркинсонизмом. В настоящее время можно выделить несколько системных механизмов на уровне макроструктур и нейронных популяций мозга, активно принимающих участие в формировании «противоэпилептического вала», который тормозит активность эпилептического фокуса, создавая вокруг него кольцо окружного торможения и обеспечивая невовлекаемость соседних нейронов в гиперсинхронный разряд.
К важным системным механизмам помимо хвостатого ядра относится ретикулярное каудальное ядро варолиева моста, о состоянии которого можно судить, кстати, по показателям «быстрого» сна.
Данные полиграфического исследования ночного сна у больных эпилепсией указывают на то, что присоединение второго заболевания в виде медикаментозного паркинсонизма приводит к существенным сдвигам в структуре ночного сна, в том числе к редукции медленного сна и увеличению «быстрого» сна.
Если допустить, что механизмы «противоэпилептической защиты» при паркинсонизме связаны с усиленным функционированием ретикулярного каудального ядра варолиева моста, то можно было бы ожидать, что у них произойдет увеличение представленности «быстрого» сна в структуре ночного сна. Однако литературные данные относительно этого показателя у больных паркинсонизмом неоднозначны. Если по сообщениям одних авторов представленность его не изменяется, то другие исследователи находят его редукцию.
В наших наблюдениях у части больных действительно обнаружена повышенная по сравнению с нормой представленность «быстрого» сна. Однако гораздо чаще выявлялись признаки известной неполноценности этой фазы сна, заключающейся не столько в ее количественной редукции, сколько в качественной несостоятельности (электроэнцефалографические, вегетативные, эмоционально-психические и другие отклонения от нормы). Таким образом, по мнению некоторых авторов и по результатам наших исследований, состояние мозговых механизмов, обеспечивающих «быстрый» сон, у больных паркинсонизмом чаще характеризуется недостаточностью, гипофункцией или, точнее, дезинтеграцией отдельных компонентов этой фазы сна.
