MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Электроэнцефалограмма при паркинсонизме. Антагонизм эпилепсии и паркинсонизма

Электроэнцефалографическая картина при паркинсонизме помимо изменения амплитудно-частотных показателей характеризуется редкой встречаемостью эпилептической и вообще пароксизмальной активности, снижением реактивности ЭЭГ на гипервентиляцию и фотостимуляцию; есть сообщения также о толерантности к препаратам, провоцирующим эпилептическую активность.

Пароксизмальная активность на ЭЭГ у больных паркинсонизмом встречается с частотой 0,7%, т. е. гораздо реже, чем у больных неврозами или даже у здоровых лиц. Отсюда делается вывод, что паркинсонизм снижает пароксизмальную активность мозга.

Таким образом, можно предположить, что паркинсонизм создает такие условия в нервной системе, которые исключают возможность возникновения или, что более вероятно, препятствуют генерализации эпилептического гиперсинхронного разряда.

Применение внутримозговых погружных электродов (электросубкортикограмма) с одновременной регистрацией скальповой ЭЭГ показало, что иногда эпилептические разряды могут регистрироваться в глубоких отделах мозга при отсутствии их на симультанно регистрируемой ЭЭГ, что позволило говорить о существовании «конкурирующих» ингибиторных систем, подавляющих эпилептогенные. Наличие фокуса судорожной активности еще недостаточно для реализации эпилептического приступа. Клинические проявления эпилептического очага во многом зависят от его взаимодействия с судорожной активностью церебральных структур и функциональным состоянием мозга.

Известная независимость биоэлектрической активности подкорковых образований и конвекситальных структур отмечается многими исследователями. При этом высоковольтная эпилептическая активность иногда распространяется на соседние подкорковые структуры, приобретая характер настоящей «подкорковой бури», хотя на скальповой ЭЭГ в это время никаких отклонений может и не отмечаться. Патологическая импульсация в глубоких структурах мозга при эпилепсии может реверберировать по горизонтально организованным нейронным цепям подкорковых структур, и требуются какие-то дополнительные условия, облегчающие или провоцирующие распространение эпилептической активности на вертикально организованные системы мозга с клинической манифестацией эпилептического приступа.
Приведенные факты имеют, по-видимому, большое значение для понимания физиологических механизмов антагонизма паркинсонизма и эпилепсии.

паркинсонизм

Гиперсинхронная активность глубоких структур и коры мозга может угнетаться как при локальной стимуляции хвостатого ядра, так и при ингибиторных влияниях со стороны нижнестволовых структур.

Для изучения церебральных механизмов упомянутой выше «несовместимости» паркинсонизма и эпилепсии с успехом используется также метод полиграфической регистрации ночного сна.

В свое время мы провели клинико-полиграфическое сопоставление трех групп больных: 40 больных паркинсонизмом, 40 больных эпилепсией и 5 больных, страдающих паркинсонизмом и большими судорожными припадками одновременно. У больных третьей группы паркинсонизм присоединился к уже существовавшей эпилептической болезни и у всех больных привел к урежению эпилептических приступов. В эту группу вошли больные как дрожательными, так и акинетико-ригидными формами паркинсонизма.

ЭЭГ-исследование больных первой и третьей групп выявило отсутствие эпилептических феноменов на ЭЭГ не только во время бодрствования, но и во время ночного сна, являющегося, как известно, самым мощным провокатором активности эпилептического очага.

Кроме стандартного исследования ЭЭГ в фоновом состоянии проводилась полиграфическая регистрация в состояниях напряженного и расслабленного бодрствования, в которых мы наблюдали прямо противоположную динамику клинических проявлений паркинсонизма и эпилепсии. В частности, отмечены нарастание выраженности симптомов паркинсонизма в состоянии напряженного бодрствования (экспериментально моделируемая стрессогсyyая ситуация) и уменьшение их выраженности вплоть до полного исчезновения в состоянии расслабленного бодрствования и особенно во время ночного сна. Эпилептическая же активность, напротив, легче выявлялась в расслабленном бодрствовании и во время сна, в то время как напряженное бодрствование у больных эпилепсией подавляло эпилептическую активность на ЭЭГ.

- Читать далее "Ночной сон при эпилепсии. Влияние хвостатого ядра на эпилепсию"


Оглавление темы "Билатеральные функции при паркинсонизме":
1. Электроэнцефалограмма при паркинсонизме. Антагонизм эпилепсии и паркинсонизма
2. Ночной сон при эпилепсии. Влияние хвостатого ядра на эпилепсию
3. Участие неостриатума в эпилепсии. Противоэпилептическая защита при паркинсонизме
4. Влияние положительной эмоциональности на эпилепсию. Морфологический субстрат эпилепсии
5. Участие подкорковых структур в эпилепсии. Влияние эпилепсии на паркинсонизм
6. Полушария при паркинсонизме. Межполушарные взаимоотношения при паркинсонизме
7. Билатеральное регулирование при паркинсонизме. Билатеральный синдром
8. Переход паркинсонизма с полушария на полушарие. Двухсторонний контроль за нигро-стриарным комплексом
9. Гипотеза Шастера. Медиаторная функция дофамина
10. Бимануальные задачи при паркинсонизме. Зрительно-пространственная ориентация при паркинсонизме
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта