Электроэнцефалограмма при паркинсонизме. Антагонизм эпилепсии и паркинсонизма
Электроэнцефалографическая картина при паркинсонизме помимо изменения амплитудно-частотных показателей характеризуется редкой встречаемостью эпилептической и вообще пароксизмальной активности, снижением реактивности ЭЭГ на гипервентиляцию и фотостимуляцию; есть сообщения также о толерантности к препаратам, провоцирующим эпилептическую активность.
Пароксизмальная активность на ЭЭГ у больных паркинсонизмом встречается с частотой 0,7%, т. е. гораздо реже, чем у больных неврозами или даже у здоровых лиц. Отсюда делается вывод, что паркинсонизм снижает пароксизмальную активность мозга.
Таким образом, можно предположить, что паркинсонизм создает такие условия в нервной системе, которые исключают возможность возникновения или, что более вероятно, препятствуют генерализации эпилептического гиперсинхронного разряда.
Применение внутримозговых погружных электродов (электросубкортикограмма) с одновременной регистрацией скальповой ЭЭГ показало, что иногда эпилептические разряды могут регистрироваться в глубоких отделах мозга при отсутствии их на симультанно регистрируемой ЭЭГ, что позволило говорить о существовании «конкурирующих» ингибиторных систем, подавляющих эпилептогенные. Наличие фокуса судорожной активности еще недостаточно для реализации эпилептического приступа. Клинические проявления эпилептического очага во многом зависят от его взаимодействия с судорожной активностью церебральных структур и функциональным состоянием мозга.
Известная независимость биоэлектрической активности подкорковых образований и конвекситальных структур отмечается многими исследователями. При этом высоковольтная эпилептическая активность иногда распространяется на соседние подкорковые структуры, приобретая характер настоящей «подкорковой бури», хотя на скальповой ЭЭГ в это время никаких отклонений может и не отмечаться. Патологическая импульсация в глубоких структурах мозга при эпилепсии может реверберировать по горизонтально организованным нейронным цепям подкорковых структур, и требуются какие-то дополнительные условия, облегчающие или провоцирующие распространение эпилептической активности на вертикально организованные системы мозга с клинической манифестацией эпилептического приступа.
Приведенные факты имеют, по-видимому, большое значение для понимания физиологических механизмов антагонизма паркинсонизма и эпилепсии.
Гиперсинхронная активность глубоких структур и коры мозга может угнетаться как при локальной стимуляции хвостатого ядра, так и при ингибиторных влияниях со стороны нижнестволовых структур.
Для изучения церебральных механизмов упомянутой выше «несовместимости» паркинсонизма и эпилепсии с успехом используется также метод полиграфической регистрации ночного сна.
В свое время мы провели клинико-полиграфическое сопоставление трех групп больных: 40 больных паркинсонизмом, 40 больных эпилепсией и 5 больных, страдающих паркинсонизмом и большими судорожными припадками одновременно. У больных третьей группы паркинсонизм присоединился к уже существовавшей эпилептической болезни и у всех больных привел к урежению эпилептических приступов. В эту группу вошли больные как дрожательными, так и акинетико-ригидными формами паркинсонизма.
ЭЭГ-исследование больных первой и третьей групп выявило отсутствие эпилептических феноменов на ЭЭГ не только во время бодрствования, но и во время ночного сна, являющегося, как известно, самым мощным провокатором активности эпилептического очага.
Кроме стандартного исследования ЭЭГ в фоновом состоянии проводилась полиграфическая регистрация в состояниях напряженного и расслабленного бодрствования, в которых мы наблюдали прямо противоположную динамику клинических проявлений паркинсонизма и эпилепсии. В частности, отмечены нарастание выраженности симптомов паркинсонизма в состоянии напряженного бодрствования (экспериментально моделируемая стрессогсyyая ситуация) и уменьшение их выраженности вплоть до полного исчезновения в состоянии расслабленного бодрствования и особенно во время ночного сна. Эпилептическая же активность, напротив, легче выявлялась в расслабленном бодрствовании и во время сна, в то время как напряженное бодрствование у больных эпилепсией подавляло эпилептическую активность на ЭЭГ.
