Саливация и мочеиспускание при паркинсонизме. Функциональное состояние мозга
Среди прочих вегетативных нарушений особое место занимают нарушения саливации и мочепузырные нарушения, поскольку в их основе лежат иные механизмы.
В принципе слюнотечение может быть либо следствием гиперсекреции слюнных желез, либо нарушением глотания. Проведено количественное измерение слюновыделения в двух группах больных паркинсонизмом — с выраженной гиперсаливацией и сухостью во рту. Оказалось, что эти группы больных не различаются по интенсивности процесса секреции слюны. Это позволило прийти к заключению, что слюнотечение развивается не вследствие повышенного слюнообразования, а скорее всего в связи с нарушением глотания. Поэтому холинолитики в большинстве случаев остаются неэффективными при слюнотечении у больных паркинсонизмом.
При паркинсонизме любой этиологии развиваются симптомы надъядерного пареза мочевого пузыря, выявляемые при цистометрии и уродинамическом исследовании. После операции на зрительном бугре выраженность надъядерного пареза мочевого пузыря в некоторых случаях уменьшалась. Грубые нарушения мочеиспускания несвойственны этим больным. Происхождение данного симптома остается не совсем ясным.
Получены предварительные данные, свидетельствующие о том, что в основе себореи при паркинсонизме может лежать изменение секреции питуитарного себотропного гормона и меланоцитостимулирующего гормона, который оказывает влияние на образование жирных кислот сальными железами. 1-Дофа уменьшает себорею при паркинсонизме, что также служит косвенным подтверждением ее центрального происхождения.
Частая представленность диффузных, но относительно негрубых трофических нарушений является отражением вовлечения в патологический процесс эрготропных надсегментных структур.
Известный параллелизм между динамикой вегетативных нарушений, с одной стороны, и эмоциональных, двигательных, нейрогуморальных и прочих сдвигов — с другой, говорит о преимущественном значении надсегментарного уровня в их генезе.
Функциональное состояние мозга
На уровне мезенцефальных и подкорковых структур мозга, вовлекаемых в патологический процесс при паркинсонизме, сконцентрированы важнейшие неспецифические активирующие и ингибиторные системы, специализированные на модуляции функционального состояния всего мозга. Принципы функциональной регуляции отдельных физиологических систем на этом уровне мозга сводятся в основном к задачам их координированной и сопряженной интеграции в целях адекватного обеспечения текущей деятельности организма.
Если процессы внутрисистемной регуляции отдельных физиологических функций находятся в значительной степени в ведении нижерасположенных структур мозга, то на уровне мезенцефально-подкорковых структур осуществляется контроль за их межсистемным согласованием и соотношением их симультанной активности, благодаря чему формируется такое обеспечение деятельности, которое адекватно текущей ситуации.
Поражение этого уровня мозга не приводит к симптомам «выпадения» функций, а проявляется полисистемными синдромами дизрегуляции. В норме характер интеграции отдельных физиологических систем точно соответствует текущему функциональному состоянию мозга. Следовательно, важнейшим механизмом, обеспечивающим указанную интеграцию, является уровень неспецифической активации мозга, так как он в значительной степени определяет полноценность или дефектность функционального состояния мозга.
Паркинсонизм служит удобной моделью для изучения роли функционального состояния мозга в механизмах симптомообразования при патологии центральной нервной системы. Как было показано выше, клинические и электрофизиологические особенности синдрома паркинсонизма определяются, с одной стороны, очагом поражения, а с другой — функциональным состоянием мозга. Даже п{5и незначительном изменении функционального состояния нервной системы (например, изменение волевого усилия, а иногда просто перемена позы) нередко можно обнаружить ту или иную динамику в клинической семиотике паркинсонизма.
Общеизвестна высокая чувствительность двигательных проявлений паркинсонизма к эмоциональным факторам. В состоянии расслабленного бодрствования и, особенно, при моделировании состояния спокойного эмоционального комфорта в условиях гипноза можно добиться иногда выраженного или полного регресса неврологической симптоматики. По выражению М. И. Аствацатурова, высокая внушаемость больных паркинсонизмом стирает грань между органическими и функциональными заболеваниями нервной системы. Напротив, в состоянии напряженного бодрствования отмечаются интенсификация и генерализация двигательных нарушений. Еще более показательна динамика неврологической симптоматики при переходе от бодрствования ко сну и наоборот. Парадоксальные кинезии и эпизоды снохождений, во время которых больные полностью освобождаются от своего двигательного дефекта, дополняют клиническое своеобразие этого функционально-органического заболевания.
