Расстормаживание паллидарных автоматизмом. Нарушения содружественных движений
Большинство двигательных симптомов при паркинсонизме представляют собой довольно сложно организованные в силу патологической интеграции клинические феномены. Так, окулогирные кризы можно отнести к сложным стволовым автоматизмам, связанным с ассоциативными механизмами супрануклеарных систем.
Примерно в 75% случаев окулогирные кризы сопровождаются нистагмом, а калорическая вестибулярная стимуляция усиливает атаки кризов, что позволяет предполагать участие вестибулярных структур и заднего продольного пучка в их реализации.
Исходя из представлений об эволюционно древнем происхождении ротовой и туловищной мускулатуры и о большом значении полосатого тела в ее регуляции у низших животных (рыбы, амфибии, рептилии) усиление нормальных и появление патологических аксиальных рефлексов при паркинсонизме раньше связывали с растормаживанием паллидарных автоматизмов.
По-видимому, аксиальные рефлексы при паркинсонизме выявляются в ряду других, так называемых аксиальных феноменов, которые свидетельствуют о вовлечении срединных образований мозга.
Регуляция позы осуществляется с помощью разнообразных тонических рефлексов (рефлексы положения, позы тела, установочные рефлексы), структур, расположенных в основном в вентромедиальных и стволовых зонах мозга, в то время как произвольные движения регулируются при участии латеральных волокон ствола и кортико-спинальных путей.
Нарушение содружественных движений рук во время ходьбы относится к ранним проявлениям паркинсонизма. Попеременные движения рук при ходьбе относят к синергиям, под которыми понимают комплекс сочетанных движений, направленных на эффективное выполнение целенаправленных движений. Синергические действия сочетаются почти со всеми произвольными движениями и осуществляются, как правило, бессознательно.
Латентный период содружественной активации мышц короче латентного периода произвольного движения. Движения рук при ходьбе, происходящие в противофазе с движениями нижних конечностей, — проявление синергии, которые у животных координируют перенос передних и задних конечностей при диагональной походке, а у человека уже не играют роли в поддержании равновесия корпуса.
В работах психоаналитического направления нарушения позы тела связывают с изменением психофизиологической модели собственной схемы тела. Тело человека рассматривают в широком смысле — не как сумму естественных частей, а как одну из форм выражения личности, участвующую в проявлениях эмоций и аффектов. Усиление внимания к разным частям собственного тела расценивается как средство редукции тревоги при столкновении человека с актуальным конфликтом.
Преобладание позно-тонических эффектов над фазическими указывает на изменение обычных внутрисистемных взаимоотношений в моторной сфере на всех ее уровнях. В связи с этим представляется перспективной точка зрения о наличии нейрохимической основы для реципрокного антагонизма между познотоническими и фазно-динамическими компонентами двигательной системы, дисбаланс которых захватывает все уровни центральной нервной системы при паркинсонизме.
Акинетическую форму паркинсонизма используют в качестве модели для оригинального доказательства реципрокных отношений между системой фазических движений и системой постурального тонуса. Изменения в одной системе, вызванные патологическим процессом или лечебным вмешательством, неизбежно вызывают противоположную динамику в состоянии другой системы. По этим представлениям, дефицит дофамина при паркинсонизме приводит к гиперактивности тонической постуральной системы, что проявляется в повышении постурального тонуса и растормаживании других тонических реакций (окулогирные кризы, блефароспазм) с реципрокным подавлением активности фазической системы, что также находит свое отражение в клинической картине этого синдрома.
Эти трактовки паркинсонизма учитывают системную организацию двигательной сферы и раскрывают реальные механизмы дезинтеграции внутрисистемных отношений в процессах регуляции моторикой. Однако при этом заболевании страдают и более высокие уровни интегративных систем мозга. Нуждаются в объяснении не только двигательные нарушения, но и эмоциональные, вегетативные, нейрогуморальные, эндокринные, сонно-бодрственные и другие проявления этого заболевания.