Психогенная теория паркинсонизма. Нейронные кольца при паркинсонизме
Другая часть исследователей рассматривают синдром паркинсонизма как исключительно психогенное заболевание человека. Органический процесс в мозге считается психогенно обусловленным по аналогии с органическими психосоматическими заболеваниями (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, сахарный диабет и т. д.). Эта точка зрения представлена в основном в работах психоаналитической школы и разделяется некоторыми современными зарубежными исследователями.
Основную сущность их представлений о патогенезе паркинсонизма мы уже приводили выше.
Наконец, третья группа исследователей, признавая органическую природу заболевания, понимают неполноценность и недостаточность узколокального подхода к его патогенезу. Они подчеркивают тот тезис, что невозможно объяснить клинику паркинсонизма только поражением черной субстанции. По их мнению, паркинсонизм развивается в результате поражения сложных нейродинамических систем с функциональным вовлечением различных уровней нервной системы.
В связи с этим Л. С. Петелин ставит вопрос не о поисках строгого локального субстрата, «ответственного» за ту или иную форму гиперкинеза, а об уровнях моторной интеграции, поражение которых может вести к разнообразным нарушениям тонуса и координации движений.
Хотя идея реверберирующей импульсации в замкнутых системах мозга все чаще подвергается критике, сама по себе гипотеза кольцевых связей между отдельными образованиями нервной системы оказалась чрезвычайно эвристичнои и используется как обязательный элемент во всех современных трактовках патогенеза этого заболевания.
По мнению А. М. Вейна, к наиболее важным нейронным кольцам относятся следующие замкнутые цепи нейронов:
1) таламус—стриопаллидум—таламус;
2) таламус—коpa больших полушарий—стриатум—бледный шар—таламус;
3) таламус—кора больших полушарий—варолиев мост— мозжечок—таламус.
Мы хотим подчеркнуть две важные особенности, свойственные перечисленным выше связям: во-первых, участие таламуса в качестве обязательного звена во всех нейронных кругах, что, безусловно, указывает на его ключевую роль в указанных афферентных системах и служит основанием для выявления некоторых ЭЭГ-эффектов в состоянии бодрствования и сна при данной форме патологии; во-вторых, все названные замкнутые цепи имеют выход на ретикулярную формацию ствола головного мозга.
На ретикулярные нейроны конвергирует, таким образом, основная часть экстрапирамидных эфферентных волокон. Таламус и ретикулярная формация — основные блоки мозга, расположенные на «входе» и «выходе» подкорковых экстрапирамидных систем. По мнению А. М. Вейна, эти влияния в норме являются взаимоуравновешенными. При паркинсонизме в результате поражения черной субстанции ее влияние на ретикулярную формацию нивелируется, а влияние бледного шара становится доминирующим.
Иными словами, в результате уменьшения контроля над системой бледного шара растормаживаются определенные нейронные круги, что в конечном счете приводит к возникновению основных симптомов паркинсонизма. Из этой схемы становится понятным лечебный эффект стереотаксической деструкции бледного шара и лентикулярной петли, по волокнам которой передаются импульсы из бледного шара к ретикулярной формации ствола мозга.
Близкие представления разрабатывались и другими крупными паркинсонологами; они различались лишь деталями, конкретизирующими ход импульсов к мотонейронам спинного мозга.
