MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Изменения ликвора при акинезии. Акинезия как синдром психомоторной дезинтеграции

Установлена корреляция между, снижением содержания гомованилиновой кислоты в ликворе больных паркинсонизмом и выраженностью акинезии. Значение дефицита дофамина в механизмах акинезии подтверждается также указаниями на снижение экскреции его с мочой и падение его содержания в базальных ганглиях, особенно в хвостатом ядре у больных с акинезией. Химически вызванный акинетико-ригидный синдром в эксперименте на животных подвергается обратному развитию после интракаудатного введения 1-дофа.

Главной функцией дофаминергических нейронов черной субстанции, по мнению Папеши, являются модуляция и противодействие тормозным влияниям неостриатума на психомоторную активность.

Акинезия является более сложным по своей патофизиологической организации синдромом, чем другие неврологические варианты патологии движений. При этом синдроме не страдают исполнительные аппараты психомоторики, а нарушаются процессы их программирования. Поражение специфических путей любой локализации не может привести к таким двигательным проявлениям, которые свойственны акинезии.

Двигательный акт при акинезии нарушается на этапе «мотивационного санкционирования» движения, и поэтому все последующие этапы (программирование, старт, реализация и завершение) также претерпевают некоторые изменения, хотя и не страдают первично и непосредственно. В основе акинезии лежат нарушения центральных аппаратов афферентного «обслуживания» движений, их афферентной подготовки, т. е. довольно высокий уровень интегративной организации движений.

Остальные звенья системной организации движений (более высокого и низшего порядка) расстраиваются при акинезии вторичным образом и в меньшей степени.

ликвор при акинезии

Акинезию с полным правом можно трактовать как синдром психомоторной дезинтеграции, в генезе которого важную роль, играют изменения функционального состояния неспецифических систем мозга, относительно специализированных на контроле за двигательной активностью и организацией действия.

Столь выраженное участие неспецифических систем мозга в патогенезе акинезии подтверждается также более грубыми нарушениями структуры сна у больных с акинетическими формами по сравнению с больными другими формами паркинсонизма. Важно отметить, что акинетические синдромы другого происхождения также характеризуются грубой дезорганизацией процессов сна и бодрствования.

В частности, у больных с апаллическим синдромом в большом проценте случаев вообще не удается обнаружить электрополиграфические признаки фаз или стадий сна, а в тех случаях, когда такие признаки обнаруживаются, они резко редуцированы и изменены. Особенно это касается «сонных веретен» и К-комплексов. Очень часто сон становится «монофазным» за счет полного исчезновения или резкой редукции «десинхронизированной» фазы сна («быстрый» сон), что говорит о более грубом поражении адренергических образований мозгового ствола при апаллическом синдроме по сравнению с акинетическими формами паркинсонизма. Предпринимаются попытки лечения акинетического мутизма с помощью препарата 1-дофа.

Получен клинический эффект пробуждения у больных с апаллическим синдромом после повторных стимуляций бледного шара и таламуса с помощью имплантированных электронов.

Таким образом, выявляется определенное анатомо-физиологическое совпадение структур, имеющих отношение к возникновению патологических синдромов акинезии и к реализации физиологических состояний бодрствования и сна. Акинетические состояния рассматриваются как результат нарушения восходящей активации с диссоциацией систем, интегрированных для поддержания бодрствования, тонуса и произвольных движений.

Общей чертой разнообразных акинетических состояний (паркинсонизм, акинетический мутизм, лобная акинезия) является снижение функциональных возможностей системы пробуждения. При акинетическом мутизме наблюдаются более грубое органическое поражение адренергического субстрата ствола мозга и более выраженная дезинтеграция мозговых функций.

Функциональный дефект в системе пробуждения, имеющий место при паркинсонической акинезии, связан не столько с органическим поражением ретикулярной активирующей системы, сколько с блокадой ее восходящих влияний со стороны других ингибиторных структур (хвостатое ядро), следствием чего являются снижение и дезинтеграция психомоторных функций.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."


Оглавление темы "Гипокинезия и акинезия при паркинсонизме":
1. Аудиометрия. Оптокинетическая и вращательная проба
2. Исследование обоняния. Оценка вкуса
3. Клинико-генеалогический анализ. Генеалогические методы исследования в неврологии
4. Цитологические и гистохимические исследования в неврологии. Гипокинезия и акинезия при паркинсонизме
5. Патогенез акинезии. Механизмы развития гипокинезии и акинезии
6. Морфология гипокинезии и акинезии. Бодрствующая кома
7. Концепция активации при паркинсонизме. Неспецифические системы мозга при гипокинезии
8. Пробуждающая система при паркинсонизме. Дефект системы активации при паркинсонизме
9. Гипокинезия как поражение гипоталамуса. Каудатная гиперфункция при гипокинезии
10. Изменения ликвора при акинезии. Акинезия как синдром психомоторной дезинтеграции
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта