MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гипокинезия как поражение гипоталамуса. Каудатная гиперфункция при гипокинезии

В экспериментах на животных и при стереотаксических вмешательствах у человека остановку или замедление двигательной активности наблюдали при раздражении различных структур мозга, включая бледный шар, хвостатое ядро, черную субстанцию, красное ядро и др. Однако наиболее обоснованной в настоящее время является концепция каудатной гиперфункции в генезе акинезии при паркинсонизме.

Ссылаясь на гистологически доказанное поражение гипоталамуса при паркинсонизме, а также на некоторые клинические особенности синдрома (сонливость, чувствительность к эмоциональным стимулам), Шпигель и Вицис предлагают рассматривать гипокинезию при этом заболевании как результат повреждения гипоталамического звена активирующей системы.

В большинстве упомянутых работ трактовка патогенеза акинезии основана на представлении об определенном дефиците восходящей активации на уровне подкорково-стволовых структур мозга. Противоречат ли этим представлениям указания некоторых авторов на избыточную афферентацию при паркинсонизме? Такие двигательные нарушения, как дрожание и мышечная ригидность, безусловно, должны сопровождаться усилением обратной афферентации к мозгу.

Как известно, неожиданные зрительные стимулы вызывают у больных паркинсонизмом усиление симптомов гипокинезии («застывание» перед препятствием и т. п.), что указывает на значение экстероцептивной афферентации. Наконец, существуют электрофизиологические доказательства избыточной афферентации в некоторых отделах мозга, полученные с помощью изучения зрительных вызванных потенциалов.

гипокинезия

С этими представлениями трудно не согласиться; однако мы считаем, что они не исключают существования одновременного дефицита в других афферентных системах мозга. Сложная деятельность головного мозга предполагает одновременную обработку многочисленных и разных по своему функциональному значению афферентации. Даже в пределах однбй системы мозга — стрио-нигральной — дефицит влияний, восходящих от черной субстанции к хвостатому ядру, приводит к одновременному усилению функциональных эффектов последнего в других системах мозга.

По-видимому, каудатная гиперфункция имеет большое значение в генезе гипокинезии при паркинсонизме. Хвостатому ядру свойственна функция торможения активационных эффектов как в поведении, так и в электроэнцефалограмме, что позволяет рассматривать хвостатое ядро в ряду других структур мозга, антагонистически взаимодействующих с активирующей системой мозга.

Указанные эффекты хвостатого ядра осуществляются благодаря его блокирующему действию на неспецифическую афферентацию преимущественно на подкорково-стволовом уровне.

Особенности структурной и функциональной организации хвостатого ядра свидетельствуют об его участии в центральных механизмах афферентации, благодаря чему хвостатое ядро и реализует свои основные эффекты.

Аппликация в хвостатое ядро химических веществ, повышающих его активность у животных, приводит к развитию двигательных проявлений акинезии. В настоящее время возникновение акинезии связывают с уменьшением дофаминергического торможения неостриатума. Повреждение нигро-стриарных связей вело к снижению содержания дофамина и гомованилиновой кислоты в хвостатом ядре и к гипокинезии в контрлатеральных конечностях у обезьян, Наиболее ранним, частым и выраженным эффектом лечения препаратом 1-дофа является уменьшение гипокинезии.

- Читать далее "Изменения ликвора при акинезии. Акинезия как синдром психомоторной дезинтеграции"


Оглавление темы "Гипокинезия и акинезия при паркинсонизме":
1. Аудиометрия. Оптокинетическая и вращательная проба
2. Исследование обоняния. Оценка вкуса
3. Клинико-генеалогический анализ. Генеалогические методы исследования в неврологии
4. Цитологические и гистохимические исследования в неврологии. Гипокинезия и акинезия при паркинсонизме
5. Патогенез акинезии. Механизмы развития гипокинезии и акинезии
6. Морфология гипокинезии и акинезии. Бодрствующая кома
7. Концепция активации при паркинсонизме. Неспецифические системы мозга при гипокинезии
8. Пробуждающая система при паркинсонизме. Дефект системы активации при паркинсонизме
9. Гипокинезия как поражение гипоталамуса. Каудатная гиперфункция при гипокинезии
10. Изменения ликвора при акинезии. Акинезия как синдром психомоторной дезинтеграции
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта