MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Церебральная атрофия при паркинсонизме. Голубое ядро при паркинсонизме

Указания на церебральную атрофию с большой частотой встречаются также при использовании компьютерной томографии при паркинсонизме. Применение этой методики у больных паркинсонизмом позволило прийти к выводу о том, что выраженность атрофии увеличивается с возрастом больных, но не зависит от степени выраженности церебрального атеросклероза. Причем расширение полостей желудочков развивается несколько раньше, чем атрофия коры мозга.

Таким образом, даже при одностороннем повреждении черной субстанции с течением времени в патологический процесс неизбежно вовлекается и противоположно расположенное черное вещество мозга, хотя непосредственных анатомических связей между ними не найдено. Установлено, что даже при наличии клинической картины одностороннего повреждения (контрлатеральный гемипаркинсонизм) можно выявить субклинические изменения в нейронах черной субстанции и на ипсилатеральной стороне.

Таким образом, морфологические изменения, лежащие в основе клинических проявлений паркинсонизма, касаются многих структур, расположенных на разных уровнях мозговой оси, и концентрируются преимущественно на церебральном уровне.

Наиболее специфичными для этого заболевания являются дегенеративные изменения в пигментосодержащих ядрах мозга, особенно в структурах, расположенных в оральных отделах ствола: в черной субстанции и голубом ядре, поражение которых составляет основное «ядро» патоморфологической картины паркинсонизма. Характерные изменения в нейронах в виде потери меланина, гибели клеток и появления в них патологических включений можно обнаружить также в других структурах — паравен-трикулярных ядрах гипоталамуса, нейронах ретикулярной формации, блуждающих и глазодвигательных нервов и т. д.

«Выбор» мозговых структур, вовлекаемых в патологический процесс при паркинсонизме, связан с несколькими факторами, и в первую очередь с неодинаковым распределением в нервной системе моноаминергических нейронов (прежде всего, дофамина и норадреналина).

атрофия при паркинсонизме

По своему функциональному значению эти структуры приближаются к неспецифическим образованиям головного мозга, специализированным на обеспечении преимущественно психомоторных и моторно-вегетативных взаимоотношений, а также более сложных психофизиологических реакций и состояний, имеющих интегративный характер. В генезе вегетативных нарушений могут иметь значение не только описанные выше изменения на церебральном уровне, но и дегенеративные процессы в симпатических вегетативных ганглиях.
При этом страдают в основном эрготропные и симпатические аппараты вегетативной нервной системы.

По мнению Амарала и Синнамона, голубое ядро, столь часто описываемое в картине патоморфологических нарушений при паркинсонизме, представляет собой не что иное, как центральный аналог симпатических ганглиев. Показано, что эти структуры имеют заметное сходство в анатомическом строении. Они характеризуются также общими чертами метаболизма катехоламинов и некоторых других физиологических проявлений.

Таким образом, вегетативная нервная система вовлекается в патологический процесс при паркинсонизме на уровне как сегментарных, так и надсегментарных ее отделов. Обнаружена корреляция между степенью вегетативных нарушений у больных паркинсонизмом и выраженностью патологических изменений в симпатических ганглиях, определяемых post mortem. Наиболее типичные изменения в нейронах черной субстанции, голубого ядра и некоторых других пигментированных и непигментированных структур наблюдаются при всех этиологических формах синдрома.

Несмотря на известные успехи, достигнутые в изучении морфологических основ паркинсонизма, сама по себе патоморфология не в состоянии объяснить все своеобразие клинических проявлений этого заболевания. Успехи нейрохимии последних лет в значительной степени способствовали решению этой задачи.

Патоморфологический подход к изучению паркинсонизма еще не исчерпал до конца своих возможностей. Поэтому дальнейшие перспективы проблемы паркинсонизма в целом будут зависеть в какой-то мере и от эволюции наших представлений о морфологическом субстрате этого заболевания.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."


Оглавление темы "Морфология паркинсонизма":
1. Гепатолентикулярная дегенерация и паркинсонизм. Артериосклеротическая мышечная ригидность Фёрстера
2. Прогрессирующий супрануклеарный паралич - синдром Стила—Ричардсона—Ольшевского. Болезнь Крейтцфельда—Якоба
3. Оливо-понто-церебеллярная дегенерация. Прогрессирующая паллидарная атрофия
4. Стрио-нигральная дегенерация. Паркинсонизм и боковой амиотрофический склероз
5. Паркинсонизм и системные дегенерации. Дифференциация системных дегенераций
6. Синдром броненосца. Синдром ригидного человека
7. Синдром ригидного позвоночника. Морфология паркинсонизма
8. Работы Хасслера по морфологии паркинсонизма. Черная субстанция и голубое ядро при паркинсонизме
9. Тельца Леви при паркинсонизме. РНК при паркинсонизме
10. Церебральная атрофия при паркинсонизме. Голубое ядро при паркинсонизме
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта