Тельца Леви при паркинсонизме. РНК при паркинсонизме
В 1976 г. Охама и Икута специально изучали распределение телец Леви в центральной и периферической нервной системе с целью уточнения их возможного значения. При идиопатическом паркинсонизме тельца Леви были обнаружены в 27 ядрах, из которых 20 поражались заметно чаще других. Среди последних 12 были пигментированными и 8 непигментированными.
Полученные данные свидетельствуют о четком соответствии между распределением телец Леви и моноаминов (дофамин, норадреналин, серотонин) в мозговых структурах при этом заболевании. Авторы предполагают, что при паркинсонизме, как идиопатическом, так и постэнцефалитическом, происходит системная дегенерация тех клеточных тел, которые являются субстратом моноаминов, что ведет к снижению содержания моноаминов на разных уровнях мозга. Тельца Леви наблюдаются почти исключительно при идиопатических формах паркинсонизма (дрожательный паралич) и отсутствуют при постэнцефалитических.
Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследования телец Леви пока еще не позволяют до конца понять их происхождение и природу. Предполагается, что эти цитоплазмати-ческие включения содержат сфингомиелин и являются продуктом дегенерировавших нейрофибрилл или измененного меланина.
Другой тип внутриклеточных изменений, наблюдаемых при паркинсонизме, описан под названием нейрофибриллярной дегенерации, которая, в противоположность тельцам Леви, почти всегда выявляется при постэнцефалитическом паркинсонизме и менее характерна для идиопатических форм синдрома.
В отличие от телец Леви, почти специфичных для паркинсонизма, нейрофибриллярная дегенерация встречается и при целом ряде других неврологических заболеваний.
Отмеченные различия в представленности внутриклеточных включений можно использовать для решения вопросов этиологической верификации паркинсонизма только post mortem, хотя и эта процедура не является абсолютно надежной. Клауэ, изучая состояние черной субстанции при идиопатическом и постэнцефалитическом паркинсонизме, не смог обнаружить каких-либо различий между этими этиологическими формами синдрома.
В последнее время предпринимаются также попытки изучения рибонуклеиновой кислоты в нейронах и глиальных клетках подкорковых узлов при паркинсонизме. Содержание РНК в цитоплазме клеток бледного шара снижено по сравнению с контролем, хотя число клеток в этой структуре мозга у больных паркинсонизмом было таким же, как и у здоровых лиц. Предполагается, что в генезе выявленных нарушений значение имеет нарушение физиологических взаимоотношений между нейронами и глией, которые в норме построены по принципу «эффекта сателлита».
Поскольку глиальные клетки помимо опорной функции выполняют также функцию энергетических доноров для нервных клеток (транспорт веществ от капилляров к нервным клеткам), то изменения во внутриклеточном составе могут отражать изменения в энергетических процессах, протекающих в стриатуме.
К несомненно важным патоморфологическим изменениям при паркинсонизме относится диффузная атрофия мозга. Атрофический процесс обнаруживается в виде расширения третьего и боковых желудочков, а также базальных цистерн и субарахноидальных щелей.
Э. И. Кандель, одним из первых описавший диффузную атрофию мозга, обнаружил ее в той или иной степени практически у всех обследованных больных паркинсонизмом. По данным Селби, атрофия корковых отделов при паркинсонизме встречается более чем в 2 раза чаще, чем при других формах мозговой патологии.
Атрофический процесс при паркинсонизме чаще носит симметричный двусторонний характер, в то время как при других неврологических заболеваниях этот процесс чаще асимметричен. Выраженность атрофии мозга не зависит от возраста, продолжительности заболевания и степени его тяжести, этиологии и клинической формы синдрома. По-видимому, все же существует тенденция к увеличению атрофии с нарастанием скорости прогрессирования основного заболевания.
