MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 
Оглавление темы "Кома. Коматозные состояния.":
1. Кома. Коматозные состояния. Виды ком. Классификация ком.
2. Виды нарушения сознания. Оглушенность. Сопор. Кома.
3. Патогенез ком. Механизмы развития комы.
4. Признаки комы. Диагностика комы. Дифференциальная диагностика комы.
5. Тактика при коме. Госпитализация при коме.
6. Лечение комы. Этиологическое лечение при коме. Патогенетическая терапия комы.
7. Почечная недостаточность при коме. Печеночная недостаточность при коме.
8. Метаболизм при коме. Формула Аструла.
9. Дегидротация при коме. Нарушение обмена натрия при коматозном состоянии.
10. Нарушение обмена калия при коме. Гиперосмолярная кома.

Патогенез ком. Механизмы развития комы.

Начальные механизмы разных видов ком различны. Например: кетоацидоз, гипонатриемия и гипергликемия, а также дегидратация при диабетической коме; гипогликемия — при гипогликемической коме; гиперазотемия и гипохлоремия — при уремической коме; острое увеличение внутричерепного содержимого — при апоплексической коме (кровоизлияние в мозг) и т. д. Во всех случаях важнейшим результирующим патогенетическим фактором является альтерация (повреждение) клеточных мембран нейронов. Основные патогенетические механизмы ком следующие:

1. Истощение энергетического субстрата (АТФ) в связи с перевозбуждением нейронов. Это ведет к инактивации ионного насоса, работающего на энергии АТФ. Результат: невозможность поддержания поляризации клетки — разницы потенциалов по обе стороны клеточной мембраны, т. е. деполяризация.

2. Быстрое накопление в мозговых клетках возбуждающих аминокислот — глютамата и аспартата.

3. Стойкая деполяризация клеток. Возникает в связи с вышеуказанными расстройствами, а также обеспечивается еще и другим механизмом: возбуждающие аминокислоты связываются с поверхностными рецепторами клетки — агонистами кальциевых каналов и таким образом открывают неспецифические ионные каналы, способствуя втоку Са++, Na+ и С1- в клетку и выходу из нее К . Это также благоприятствует проникновению в клетку воды, т. е. внутриклеточному отеку.

Патогенез ком. Механизмы развития комы

4. Увеличение внутриклеточной концентрации Са++, которое ведет к новому выделению возбуждающих аминокислот и чрезмерному расходу АТФ, т. е. создается порочный круг.

5. Следствием поломки кальциевого гомеостатического механизма является активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран — так называемая «кальциевая смерть клетки».

6. Немаловажную роль при коме играет нарушение перекисного окисления липидов. В норме перекисное окисление липидов и система его контроля (антиоксидантная система) образуют важный гомеостатический механизм защиты от активированного кислорода (суперок-сидант, анион-радикал О2, перекись водорода H2O2 гидроксильный радикал ОН-). Нарушение в этой системе — важнейшее слагаемое церебральных метаболических расстройств при коме. В механизме этой патологии имеют значение многие факторы, в том числе церебральная гипоксия, дестабилизация мембран, расстройство кальциевого гомеостатического механизма, интоксикация и др. Развивается сочетанная недостаточность — усиление перекисного окисления липидов и несостоятельность антиоксидантной системы: антирадикальной, ответственной за ингибирова-ние процессов перекисного окисления липидов, и ан-типерекисной, обеспечивающей метаболизирование уже образовавшихся перекисей.

7. Основополагающий патогенетический фактор, объединяющий коматозные состояния, — альтерация клеточных мембран, которая является важнейшим механизмом отека мозга при коматозных состояниях. Этот механизм становится ведущим в цепи ряда патогенетических звеньев при деструктивной коме. Отек — набухание мозга — универсальная реакция на его повреждение. При деструктивной коме в ее патогенезе имеют значение и другие факторы, в частности анок-си-ишемический, повышение внутричерепного давления и падение перфузионного давления. Впрочем, при любой коме присоединяющиеся нарушения дыхания и гемодинамики могут сопровождаться аноксически-ми и ишемическими расстройствами, что обычно вызывает вазогенный отек мозга.

При локальных повреждениях мозга (необширный мозговой инфаркт, нетяжелый ушиб мозга и др.) отек может быть локальным. При больших очагах повреждения (обширный инфаркт, тяжелый ушиб мозга и др.) отек распространяется на все полушарие. При генерализованном поражении головного мозга (острая гипертоническая энцефалопатия, диффузный ушиб мозга и др.) мозговой отек может быть тотальным. Драматическое последствие отека мозга — резкое повышение внутричерепного давления, уменьшение церебрального перфузионно-го давления с последующей вторичной ишемией мозга, т. е. возникновение нового порочного круга. Трагическое последствие отека головного мозга — дислокация мозгового ствола с развитием вторичного стволового синдрома (косоглазие, анизокория, снижение и выпадение корне-альных и зрачковых реакций и т. д.), включая расстройства дыхания и гемодинамики.

Анокси-ишемические расстройства в мозговой ткани (локальные или более генерализованные) при деструктивной коме сопровождаются каскадом неблагоприятных нарушений, описанных выше. Кроме того, церебральная гипоксия приводит к переключению аэробного дыхания на анаэробное, следствием чего является лактат-ацидоз. Последний сопровождается вазопарезом, что, в свою очередь, ведет к отеку мозга. При вазопарезе в очаге поражения возникает феномен «роскошной перфузии мозга»: мозговой кровоток, в том числе и объемный, возрастает, но это не сопровождается полезным метаболическим эффектом из-за истощения энергетического субстрата и ферментов мембранного транспорта.

- Читать далее "Признаки комы. Диагностика комы. Дифференциальная диагностика комы."

Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта