Среди разнообразных провоцирующих факторов, непосредственно вызывающих паркинсонические симптомы, наибольшей тропностью к дофаминергическим системам обладают некоторые токсические агенты, в том числе лекарственные средства. Имеются указания на то, что нейролептики способны вызвать синдром паркинсонизма не только у лиц, предрасположенных к этому заболеванию (наличие семейной отягощенности), но и у лиц, явно не отягощенных; однако в первой группе больных лекарственный паркинсонизм возникал почти в семь раз чаще, чем во второй (соответственно в 22 и 3% случаев), что подтверждает значение предрасположенности наследственного характера в генезе лекарственного паркинсонизма. Высокая частота паркинсониче-ских синдромов, наблюдаемых в процессе лечения нейролептиками и другими препаратами, связана с химическим тропизмом используемых веществ.
Остальные провоцирующие факторы (сосудистые, травматические, воспалительные и пр.) не обладают специфической тропностью к дофаминергическим системам и поэтому реже вызывают синдром паркинсонизма.
Промежуточное положение между этими двумя классами этиологических факторов занимают психотравмы, поскольку имеются указания на участие дофаминергических систем мозга в механизме эмоционального стресса. Если этот факт будет окончательно подтвержден, то можно и психотравмы отнести к таким этиологическим факторам, которые обладают тропностью (хотя и менее выраженной, чем у нейролептиков) к дофаминергическим системам.
Определение удельного веса каждой этиологической формы паркинсонизма представляет объективно трудную задачу. Наиболее очевидным и легко учитываемым этиологическим фактором является лекарственная интоксикация. Однако и в данном случае большое значение часто приобретают другие факторы, участвующие в генезе паркинсонизма (предрасположенность наследственного или ненаследственного характера).
Не исключено также сочетание нескольких причин, сложным образом взаимодействующих друг с другом (одновременно или последовательно) и приводящих к появлению соответствующего заболевания. Вследствие объективных трудностей, возникающих на пути уточнения этиологии паркинсонизма, во многих публикациях по различным аспектам данной патологии авторы вообще не приводят этиологического диагноза, стараясь не касаться этого вопроса, или сознательно ссылаются на отсутствие общепризнанных и достоверных критериев этиологической диагностики заболевания. Не случайно в последнем американском руководстве по неврологии при обсуждении этиологии паркинсонизма авторы вообще не приводят процентного соотношения отдельных этиологических форм паркинсонизма.
Этому общему клиническому ядру соответствуют сходные патоморфологические нарушения, обнаруживаемые при разных этиологических формах заболевания. Таким образом, разные этиологические факторы вызывают аналогичные изменения на клеточном уровне. Аналогичные изменения при разных этиологических формах паркинсонизма можно обнаружить также при биохимических, электрофизиологических, экспериментально-психологических и других исследованиях.
Эти данные указывают на общие патогенетические механизмы, лежащие в основе разных этиологических форм этой патологии. Лечение паркинсонизма также основано на патогенетической и симптоматической терапии, учет же этиологического фактора пока мало что привносит в эффективность лечения.
Правда, необходимо помнить, что, несмотря на известные успехи, достигнутые в последние годы в изучении паркинсонизма, эффективность терапии этого заболевания до сих пор остается сравнительно низкой. Именно поэтому необходимы дальнейшие поиски в изучении сущности паркинсонизма и его этиологии в частности.
Таким образом, результаты многочисленных исследований, посвященных проблеме этиологии паркинсонизма, с наибольшей вероятностью позволяют принять гипотезу, которая постулирует существование предрасположенности к паркинсонизму и множества этиологических факторов, способных реализовать указанную предрасположенность в прогредиентно текущий патологический процесс.
