Ошибка Кечнера и его сторонников заключается, по-видимому, лишь в крайне односторонней точке зрения на природу идиопатического паркинсонизма. Правильнее говорить о некоторых общих механизмах, лежащих в основе процесса старения нервной системы и паркинсонизма. Между выраженностью проявлений старения и паркинсоническими симптомами параллелизма не выявлено.
Поэтому лишь с большой мерой условности идиопатический паркинсонизм в пожилом возрасте можно рассматривать как проявление старения нервной системы. Судя по описаниям юношеских форм идиопатического паркинсонизма, при котором часто выявляется семейный анамнез, нет никаких оснований в этих случаях говорить о преждевременном старении. Сам факт семейного анамнеза еще не может служить контраргументом против гипотезы Кечнера.
Известно, что неоднократно описывались родословные больных идиопатическим паркинсонизмом с указанием на наличие паркинсонизма во многих поколениях, что дало повод для обсуждения вопроса о наследственной обусловленности этого заболевания. Однако, по существующим представлениям, процесс старения, так же как и все другие этапы онтогенеза, контролируется генами. С этой точки зрения, вступление организма в процесс старения генетически запрограммировано. Но если абиотрофический процесс строго ограничивается пределами одной системы (например, нигро-стриарной системы мозга) и не сопровождается подобными изменениями ни в каких других тканях организма, то такой процесс называть старением организма заведомо неправильно.
Можно говорить лишь о старении одной физиологической системы, однако такое узкое понимание термина «старение» совершенно неравнозначно тому традиционному смыслу, который вкладывается современной геронтологией в этот термин. По-видимому, термин «старение» следует употреблять для обозначения соответствующего процесса, имеющего многоуровневый и полисистемный характер. Аналогичные изменения узколокального масштаба, строго ограниченные одной биохимической или физиологической системой, целесообразнее называть абиотрофическим дегенеративным процессом в пределах данной системы.
Если дегенеративный абиотрофический процесс захватывает различные системы мозга в пожилом возрасте, в том числе дофаминергические нигростриарные нейронные системы, то возникающий при этом паркинсонический симптомокомплекс следует обозначать как сенильный паркинсонизм. Таким образом, появление синдрома паркинсонизма в пожилом и старческом возрасте может иметь в своей основе целый ряд причин, которые к тому же могут различным образом сочетаться друг с другом.
В принципе паркинсонический симптомокомплекс может быть результатом возрастных абиотрофических изменений в нейронах (сенильный паркинсонизм), возрастных изменений абиотрофического характера (физиосклероз) сосудов головного мозга (вариант сосудистого паркинсонизма) или атеросклероза церебральных сосудов. Первые две формы интимно связаны с процессом старения, третья — необязательно сопровождает этот процесс.
Необходимо иметь в виду, что сенильный паркинсонизм может развиться не только у очень старых людей (долгожителей), но и у лиц менее преклонного возраста, а сосудистый паркинсонизм — не только в старческом и пожилом, но и в среднем возрасте. В старческом возрасте, как правило, наблюдается сочетание сосудистых (атеросклероз, гипертоническая болезнь) и сенильных абиотрофических изменений паренхимы мозга, отягощающих течение патологического процесса.
Роль генетического фактора остается спорной, однако имеются основания для того, чтобы обсуждать его значение в генезе всех известных форм паркинсонизма, в том числе паркинсонизма у пожилых и старых людей. Известно, что все перечисленные этиологические факторы вызывают синдром паркинсонизма далеко не у всех больных. Более того, данные многочисленных статистик свидетельствуют о том, что атеросклероз, инфекции, травмы, опухоли, интоксикации в большинстве случаев сопровождаются не паркинсонизмом, а другими неврологическими синдромами.
