Паркинсонизм у долгожителей. Возрастные изменения мозга
В последние два десятилетия в связи с определенными успехами геронтологии, с одной стороны, а также прогрессом в изучении проблемы паркинсонизма — с другой, были получены новые факты, которые вновь заставляют обратиться к этому вопросу.
При обследовании долгожителей с проявлениями паркинсонизма в возрасте 90—97 лет выделены две группы больных: с атеросклерозом и без него. Клинико-физиологические сопоставления этих групп больных позволили автору выделить в качестве самостоятельной формы так называемый сенильный паркинсонизм, который является результатом возрастных (абиотрофических) изменений нервных клеток и отличается от сосудистого паркинсонизма своей клиникой и механизмами возникновения.
Возраст 90—100 лет необязательно сопровождается дегенеративными изменениями в черной субстанции. При исследовании препаратов среднего мозга 140 умерших в возрасте 90—101 года, у которых при жизни отсутствовала какая бы то ни было неврологическая симптоматика, даже микроскопически не удалось выявить в черной субстанции какие-либо патологические изменения; лишь в одном наблюдении имела место заметная депигментация.
Не было обнаружено также изменений стенок артериальных и венозных сосудов. Одновременно проводилось изучение контрольных препаратов головного мозга пожилых лиц менее преклонного возраста, у которых при жизни выявлялись признаки синдрома паркинсонизма. При этом были обнаружены значительно более выраженные изменения микроглии, участвующей, по мнению авторов, в транспорте пигмента из черной субстанции, чем у лиц более старшего возраста, но без прижизненно установленных проявлений паркинсонизма.
Особенности психофизиологии стареющего мозга связаны со стенозирующим атеросклерозом и снижением активности ферментных систем. С возрастом в мозге уменьшается количество нейронов, которые замещаются глиальными элементами. Хотя общее количество синтезирующих белков остается неизменным, заметно снижается их активность, в связи с чем уменьшаются адаптационные возможности мозга к стрессовым воздействиям.
Изменения в ЭЭГ могут и не коррелировать со степенью сосудистых нарушений. Характерный сдвиг частот на ЭЭГ в сторону медленных волн вообще не связан с уменьшением кровоснабжения мозга. Большое значение в процессах старения мозга придается сдвигам в медиаторных системах мозга. Именно с нарушениями медиаторных систем некоторые авторы связывают характерные изменения в локомоторной и эмоционально-психической сферах в пожилом и старческом возрасте.
Обнаружено также значительное снижение количества нейронов в голубом ядре у лиц в возрасте 80—90 лет по сравнению с таковым у двадцатилетних. У пожилых людей значительно (в 2 раза) снижается активность дофа-декарбоксилазы в гипоталамусе и черной субстанции. Одновременно в такой же степени возрастает активность МАО в нейронах ствола и базальных ганглиев. Описаны также снижение содержания дофамина и замедление его обмена в хвостатом ядре.
Показано, что захват дофамина синаптосомами гипоталамуса и полосатого тела уменьшается на 1/3.
Измерение активности некоторых энзимов в пробах мозга человека обнаружило ее заметное снижение с возрастом. Наиболее выраженное снижение характерно для активности тирозингидроксилазы в стриатуме, контролирующей синтез дофамина. Подсчет клеток в черной субстанции позволил прийти к выводу, что снижение активности этого энзима связано не столько с редукцией числа клеток, сколько со снижением активности оставшихся клеток.
По мнению П. и Е. Макгир и Судзуки, выявленное снижение активности энзимов может служить причиной затруднения движений, обычно наблюдаемого у пожилых людей. Таким образом, двигательные нарушения в пожилом возрасте и при идиопатическом паркинсонизме характеризуются не только определенным сходством или даже тождественностью клинических проявлений, но нередко и тождественностью патогенетических механизмов, связанных с повреждением дофаминергических нейронов черной субстанции; различаются они лишь факторами, запускающими патологический процесс (атеросклероз, физиосклероз, абиотрофические изменения в нейронах, генетически обусловленный энзимный дефект и т. д.).
