Достоверность гипотезы Иди и Сазерленда. Нейролептический синдром - лекарственный паркинсонизм
Недавно была вновь осуществлена проверка гипотезы Иди и Сазерленда, отрицающей этиологическое значение атеросклероза в генезе синдрома паркинсонизма. С этой целью были обследованы большая группа больных (444 человека) и сответствующая контрольная группа здоровых лиц того же возраста и пола. Достоверных различий между группами по распределению больных с сердечной недостаточностью, коронарными нарушейиями и инсультами обнаружено не было.
Более того, авторы обратили внимание на то, что среди больных паркинсонизмом артериальная гипертензия встречалась реже, чем в контрольной группе. Кроме того, больные чаще характеризовались более низким систолическим артериальным давлением, чем в норме. Вновь делается вывод, что атеросклероз и болезнь Паркинсона скорее всего не находятся в этиологических взаимоотношениях друг с другом.
В отечественной литературе неоднократно предпринимались попытки разработать позитивные критерии диагностики сосудистого паркинсонизма. Однако вопрос о том, идет ли в данном случае речь о сосудистом паркинсонизме или о сочетании паркинсонизма с атеросклерозом, принципиально пока еще не решен.
По-видимому, полное отрицание этиологической роли атеросклероза в генезе паркинсонизма является крайней точкой зрения и теоретически малообосновано. Следует признать, что хотя этиологическая роль атеросклероза при паркинсонизме в настоящее время еще достоверно не доказана, но она и не опровергнута окончательно.
В современной клинической практике наиболее надежно удается обосновать этиологию постэнцефалитических и лекарственных форм паркинсонизма. Гистологическое исследование мозга позволяет дифференцировать постэнцефалитические формы от идиопатических. Однако природа последних остается в значительной степени нераскрытой, что и служит, по нашему мнению, одной из главных причин недостаточной изученности проблемы этиологии паркинсонизма вообще.
Прежде чем остановиться на некоторых представлениях об идиопатических формах паркинсонизма, упомянем еще два этиологических фактора паркинсонизма, которым придается в последние годы все большее значение: медикаментозную интоксикацию и острую психическую (эмоциональную) травму.
Нейролептические синдромы, в том числе лекарственный паркинсонизм, появились относительно недавно, после 1952 г., когда во врачебную практику были внедрены большие транквилизаторы. Фазно-тонические нарушения локомоции разнообразного характера возникают в качестве побочных явлений при лечении производными фенотиазина, бутирофенона (галоперидол и др.) и резерпиноподобными препаратами. Впервые лекарственный паркинсонизм был описан в 1954 г.
Он констатирован у больного, которого лечили фенотиазинами и резерпином. В 1956 г. Куленкампф и Тарнов описали оральные гиперкинезы нейролептического происхождения (синдром Куленкампфа и Тарнова). Среди 200 больных, лечившихся нейролептиками, акинетико-ригидный синдром с тремором был самым частым вариантом нейролептического синдрома. В последние годы в связи с чрезвычайно широким применением нейролептиков в лечебной практике психиатров и неврологов во многих странах мира лекарственный паркинсонизм выходит на первое место среди других этиологических форм паркинсонизма.
Из 3775 пациентов, принимавших фенотиазины, признаки паркинсонизма обнаружены у 15%. Рост заболеваемости ятрогенным паркинсонизмом в настоящее время трудно оценить адекватным образом, так как в большинстве современных статистик эта форма игнорируется. Появление лекарственного паркинсонизма существенно изменило структуру этиологических форм паркинсонизма, и статистика паркинсонических синдромов двадцатилетней давности уже не отражает реального соотношения этиологических форм паркинсонизма, сложившегося в последние годы.