Поскольку основным патогенетическим механизмом при геморрагическом инсульте является повышение внутричерепного давления, следовательно, можно предположить, что его устранение сможет существенно снизить летальность. Однако долгое время этого сделать не удавалось. Массивная дегидратационная терапия, как это теперь установлено, не способна существенно снизить объем внутричерепного содержимого, а достигаемое его снижение всего на 1—2 % не имеет практического значения. Попытки хирургического удаления гематомы, вероятно, в связи с достаточной травматизацией уже дефици-тарного мозга, также не дали существенных результатов. И только благодаря применению нейрохирургической микротехники в настоящее время удалось снизить летальность почти в 2 раза. Один из методов хирургического лечения заключается в отсасывании через специальное микрофрезевое отверстие содержимого гематомы иглой, другой — в наложении дренажа путем шунтирования ликворного пространства, при котором поддерживается определенный уровень давления спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость вытесняется через шунт, в результате чего выравнивается внутричерепное давление.
Особым видом внутричерепных геморрагии является субарахноидальное кровоизлияние (САК), т. е. кровоизлияние под паутинную оболочку головного мозга. Причины его те же, что и внутримозговых геморрагии. Однако при САК наиболее часто непосредственной причиной является разрыв аневризмы сосудов артериального круга основания мозга. Не следует забывать и о ЧМТ как о возможной причине САК. Заболевание характеризуется внезапной головной болью («удар в голову»), нередки тошнота, рвота и ощущение головокружения. Характерная триада признаков: менингеальный синдром, угнетение глубоких рефлексов, психомоторное возбуждение. При поясничном проколе находят кровянистый, а по прошествии нескольких дней — желтоватый (ксантохром-ный) ликвор. Больной нуждается в постельном режиме, при невозможности исключить внутричерепную аневризму — в течение 3 недель из-за опасности рецидива САК. Проводятся повторные LP, которые приносят больному хотя и временное, но подчас значительное облегчение. Применяются анальгетики. Для устранения психомоторного возбуждения используют диазепам, оксибутират натрия, при необходимости — аминазин, галоперидол. При наличии аневризмы (после подтверждения диагноза ангиографией) проводится раннее оперативное вмешательство. При консервативном ведении больного применяют антифибринолитические средства — обычно эпсилон-аминокапроновую кислоту (ЭАКК). Препарат блокирует активаторы плазминогена, частично тормозит действие плазмина и таким образом оказывает кровоостанавливающее действие при кровотечениях в случаях повышения фибринолиза. Эффект отмечается как при внутривенном введении, так и при пероральном применении препарата. Внутривенно капельно вводится 100 мл 5 % раствора ЭАКК, а перорально назначают по 1 г не реже 4 раз в сутки. Применять препарат следует долго, в течение 10-12 дней. Применяют также другие средства с антифибринолитическими свойствами — транексамовую кислоту и препараты с антиферментными свойствами — тра-силол, контрикал, гордокс и др. Эпизодическое введение препаратов с антифибринолитическими свойствами недопустимо, так как однократное их использование приводит к резкому усилению фибринолиза.
При субарахноидальном кровоизлиянии нередко возникает вторичный ангиоспазм, который может привести к развитию очаговой неврологической симптоматики и даже ишемического инсульта. Антифибринолитическая терапия, уменьшая риск рецидива САК, способствует ангиоспазму, для профилактики и устранения которого применяют блокаторы кальциевых каналов. Наиболее эффективен нимодипин (нимо-топ). Курс инфузионной терапии начинают в первые дни после САК и проводят в течение 10—14 дней. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 15 мкг/кг/ч, при отсутствии значительных побочных явлений доза может быть увеличена до 30 мкг/кг/ч. В последующем переходят на прием нимодипина внутрь каждые 4 ч по 60 мг в течение недели.
