Преходящее нарушение мозгового кровообращения. ПНМК. Транзиторная ишемическая атака. ТИА.
Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуется преходящими (симптоматика исчезает в течение 24 ч) симптомами недостаточности мозгового кровообращения в том или ином сосудистом бассейне (чаще всего вызываются ишемическим механизмом — транзиторная ишемическая атака — ТИА).
Общемозговая симптоматика обычно средней или легкой выраженности, а иногда может вообще отсутствовать. В более редких случаях ОНМК, как показывают данные современных методов исследования (MPT, KT), вызываются микрогеморрагиями. В патогенезе ТИА могут принимать участие различные механизмы: резкий подъем АД или, наоборот, падение его ниже рабочих цифр, микроэмболии в сосуды головного мозга, чаще всего из изъязвленных атеросклеротических бляшек дуги аорты или прецеребральных сосудов, обычно сонных артерий.
Если ТИА происходит в зоне кровоснабжения сонных артерий, то очаговая симптоматика преимущественно проявляется в виде онемения или слабости в противоположных конечностях: лице и руке (брахицефальный тип — средняя мозговая артерия), либо в ноге (круральный тип — передняя мозговая артерия). При ТИА иногда возникает нарушение зрения в одноименном глазу и слабость в противоположных конечностях (оптико-пирамидный синдром — поражение внутренней сонной артерии и ее ветви в полости черепа — глазничной артерии; см. там же). При НМК в левом полушарии головного мозга у правшей обычно возникают речевые нарушения, трудность понимания речи (сенсорная афазия) или выражения собственной (моторная афазия). При НМК в вертебробазилярном бассейне возникают симптомы поражения мозгового ствола, в зависимости от уровня поражения — дефицит функций того или иного черепного нерва на одноименной стороне и проводниковых нарушений (чувствительных, двигательных) в противоположных конечностях (альтернирующие синдромы). Особенно опасен бульбарный синдром (чаще всего латеральный инфаркт продолговатого мозга).
Из парных позвоночных артерий формируется основная артерия, при ее поражении может наблюдаться двусторонняя симптоматика. Для поражения среднего мозга характерны глазодвигательные расстройства (расходящееся косоглазие и др.), моста — более мягкие глазодвигательные нарушения (в основном, сходящееся косоглазие, паралич взора в сторону очага), паралич лицевого нерва. Так как из вер-тебробазилярного бассейна кровоснабжаются затылочные доли головного мозга и мозжечок, то при НМК в этом бассейне может возникать расстройство зрения — обычно противоположных полей зрения обоих глаз по отношению к пораженной затылочной доли, и атаксия в гомолатеральных конечностях вследствие поражения полушария мозжечка.
Лечение направлено на нормализацию гемодинамики — повышение пониженного АД и снижение крайне высокого, устранение нарушений сердечного ритма и т.д. Надо помнить, что ТИА могут возникать по механизму сосудисто-церебральной недостаточности, когда происходит значительное падение АД и в зоне склерози-рованного и суженного сосуда кровоток падает ниже критического уровня. Необходимо выявить причину падения АД. Это может быть инфаркт миокарда, пароксизм мерцательной аритмии, брадикардия вследствие замедления атриовентрикулярной проводимости и др. Оптимально устранение соответствующей причины. Падение АД бывает и ятрогенным, когда экстренные медицинские мероприятия приводят к снижению АД ниже рабочих цифр, что совершенно недопустимо. Применяется суль-фокамфокаин, как в целях повышения АД, так и цереб-роваскулярного воздействия. Назначаются средства, улучшающие реологические свойства крови — декстраны (реополиглюкин, полиглюкин), препараты антиагрегантного действия (курантил, аспирин, тиклид). Используются транквилизаторы, анальгетики и другие симптоматические средства.
