Иммунологическая дезорганизация при эпилепсии. Иммунные комплексы при эпилепсии
Существует гипотеза о роли иммунологической дезорганизации в происхождении эпилепсии. В связи с этим большой интерес представляет вопрос о возможном отношении иммунологических сдвигов при эпилепсии к интимным процессам эпилептогенеза. Установлено влияние противомозговых антител на синаптический мембранный потенциал, опосредованное главным образом через ганглиогликозиды, которые функционально связаны с электрической активностью нервной ткани. С другой стороны выявлены увеличение мощности ритмов ЭЭГ и развитие эпилептической активности под влиянием связывания антител к мозговому белку S-100. Таким образом, в настоящее время нельзя исключить прямого отношения иммунологических сдвигов при эпилепсии к процессам эпилептогенеза.
Существенный интерес представляет также изучение иммунных комплексов при эпилепсии. Иммунные комплексы образуются в результате реакции антиген —антитело. Их наличие в крови — это результат нормальных иммунологических реакций. Указанные комплексы подвергаются элиминации путем действия ряда механизмов, основным из которых является система фагоцитоза. В то же время вследствие нарушения функциональной активности системы мононуклеарных макрофагов и других факторов (например, неполноценности системы комплемента) возможно нарушение механизма элиминации иммунных комплексов, которые в таких случаях определяются в крови в более высоких концентрациях н более длительное время. Образуются ЦИК, оказывающие повреждающее действие на органы и ткани.
Так, активация компонентов комплемента иммунными комплексами является физиологическим явлением. Однако под влиянием ЦИК происходит фиксация комплемента иа клеточной мембране с высвобождением из базофилов, тучных клеток и тромбоцитов биологически активных веществ — гистамина, серотонина, кииинов и др. с их многообразным неблагоприятным влиянием, в особенности в отношении сосудов [Theofilopoulos A. N., Dixon F., 1980; Chester A., Rosen F., 1981, и др.].
В наших исследованиях установлено статистически достоверное повышение более чем в 2 раза содержания ЦИК в сыворотке крови у больных в период эпилептического статуса и серийных эпилептических припадков (0,188±0,009 единиц оптической плотности) по сравнению с контрольной группой (0,073±0,004 ед. ОП). Самый высокий уровень ЦИК отмечался в группе больных с эпилептическим статусом (0,216±0,010 ед. ОП), более низкий— у больных с серийными эпилептическими припадками (0,165±0,005 ед. ОП). При исследовании цереброспинальной жидкости у этих больных также выявлены высокие показатели (соответственно 0,124±0,008 и 0,106±0,007 ед. ОП) по сравнению со здоровыми донорами (0,025±0,006 ед. ОП).
При анализе динамики выявленных изменений высокий уровень ЦИК в сыворотке крови обнаружен и спустя сутки после купирования припадков. В дальнейшем отмечено снижение уровня ЦИК, более быстрое в группе больных с серией эпилептических припадков. Через 2 мес в большинстве наблюдений содержание ЦИК в крови приближалось к норме.
Выявлена прямая корреляционная связь между содержанием ЦИК в крови и тяжестью проявлений заболевания (характер, частота и длительность периода припадков). Представляет интерес выявление у части больных повышенного содержания ЦИК в сыворотке крови еще до развития эпилептического статуса.
У больных эпилепсией с единичными эпилептическими припадками содержание ЦИК в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости достоверно не отличалось от нормы.
С целью определения содержания ЦИК в крови в динамике формирования эпилептического очага проведен эксперимент иа 30 кроликах, у которых путем аппликации гидрата окиси алюминия создавался очаг в сенсомоториой области левого полушария головного мозга. В первые 3 нед эксперимента уровень ЦИК и ЭЭГ не отличались достоверно от исходных (0,080±0,011 ед. ОП). В дальнейшем, за 1—2 сут до развития судорожных припадков, содержание ЦИК значительно возрастало (0,142± ±0,015 ед. ОП), особенно их уровень повышался в период припадков (0,172±0,01 ед. ОП). В этой серии исследований обращает на себя внимание выявленный нами факт нарастания уровня ЦИК до развития судорожных припадков, коррелирующий, с появлением пароксизмальной активиости на ЭЭГ. Эти данные согласуются с обнаруженным у ряда больных высоким содержанием ЦИК перед развитием эпилептического статуса и серийных эпилептических припадков.
