Эпилептические антигены. Гуморальный иммунитет при эпилепсии
Направление наших исследований было выбрано с учетом вероятного участия мозгоспецифических белков S-100 в эпилептическом процессе [Штарк М. Б., 1977]. Соответственно этому изучали динамику содержания в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости антигенов и анти-S-l00 антител.
Наиболее часто антиген к белкам S-100 как в сыворотке крови, так и цереброспинальной жидкости обнаруживается у больных с эпилептическим статусом (соответственно 87 и 100% случаев). С несколько меньшей частотой положительные на антиген пробы S-100 отмечаются при серийных эпилептических припадках (66 и 90% случаев). В различных фазах эпилептического цикла содержание антигена S-100 меняется: в период припадков и непосредственно после их купирования в сыворотке крови отмечаются самые высокие концентрации антигена S-100. По истечении 10 сут содержание антигена снижается и через 1—2 мес приближается к таковому в сыворотке крови доноров.
Высокие титры антител к белкам S-100 наиболее часто выявляются у больных с эпилептическим статусом (63% случаев) и сериями эпилептических припадков (60% случаев), тогда как при единичных припадках — лишь в 33% случаев. Более высокое содержание антител к белкам S-100 наблюдается у больных с эпилептическим статусом спустя месяц после прекращения припадков [133,10±5,11 ELISA/ед. (Е/ед.)], а в момент припадков и в 1-е сутки после их купирования содержание антител относительно невысокое (соответственно 100,0±4,90 и 83,64± ±3,99 Е/ед.).
Отмечается корреляционная связь содержания антител к белкам S-100 с клиническими проявлениями заболевания. У лиц, перенесших длительно некупирующийся эпилептический статус (в течение нескольких суток), содержание антител снижается более значительно, чем у лиц с припадками, прекратившимися через несколько часов; спустя 1—2 мес после купирования припадков оно нормальное. Низкое содержание анти-S-100 антител коррелирует с повышенным уровнем так называемых иммуииых комплексов (ЦИК) и иизким содержанием комплемента в сыворотке крови больных. Следовательно, можно предположить, что низкий уровень свободных антител к белкам S-100 может объясняться либо соединением антитела с антигеном при участии комплемента в циркуляторном русле с последующей элиминацией комплексов, либо проникновением антител через поврежденный гематоэнцефалнческий барьер непосредственно в ткань мозга с возможным последующим участием в повреждении нервных клеток.
В цереброспинальной жидкости противомозговые антитела (антитела к белкам S-100) в период эпилептического статуса и серийных эпилептических припадков найдены нами в ограниченном проценте случаев (8%), что также может объясняться нх связыванием циркулирующим или фиксированным антигеном — белком S-100 в составе глнальных клеток ЦНС, обнажающихся вследствие разрушения биологических мембран во время припадков. Последнее доказано А. V. Lorenzo (1972), и С. К. Petito и соавт. (1977).
При эпилепсии выявлены изменения показателей как клеточного, так и гуморального иммунитета, в частности повышение функциональной активиости Т-лимфоцитов крови в сочетании с гиперчувствительностью замедленного типа на аутологические лимфоциты. Этот сдвиг максимален при частых судорожных припадках. Одновременно отмечено увеличение количества В-лимфоцитов в крови и цереброспинальной жидкости [Джанелидзе М. Т., 1980]. Установлен дефицит иммуноглобулина класса А у больных эпилепсией, коррелирующий с тяжестью течения заболевания.
Результаты этих исследований констатируют наличие иммунодефицитного статуса и позволяют рассматривать его как характерное для эпилепсии состояние — один из факторов, на фоне которых осуществляются возникновение и развертывание эпилептического припадка.
