Отмена антиэпилептических препаратов при эпилепсии. Риск развития эпилепсии
Результаты электроэнцефалографического исследования в сопоставлении с клиническими данными являются существенными критериями для диагностики заболевания, подбора адекватной терапии и контроля за эффективностью лечения. Даже при стойкой медикаментозной ремиссии и в отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ отмена антиэпнлептических препаратов (АЭП) может сопровождаться возвратом эпилептической активности на ЭЭГ.
В связи с этим для контроля за эффективностью терапии приходится временно отменять АЭП. При этом возникает та или ниая степень риска развития эпилептических припадков. Вопрос о длительности периода отмены АЭП должен решаться сугубо индивидуально. Если больной получает АЭП с коротким периодом полужизни (гексамидин, бензонал, карбамазепин), то достаточно не принимать препарат в день исследования. АЭП с медленным метаболизмом (фенобарбитал, сукцинимнды, дифении) как минимум должны быть отменены накануне вечером и в день регистрации ЭЭГ. Однако и здесь подход должен быть сугубо индивидуальным. Запись ЭЭГ на фоне приема АЭП, особенно при полипрагмазин п значительных дозах препаратов, даже в случае неэффективности лечения нередко не позволяет выявить эпилептическую активность. При этом могут отсутствовать нормальные ритмы ЭЭГ н регистрироваться диффузная медленная активность.
Оценивая представленные данные в целом, следует подчеркнуть, что применение различных методов активации эпилептической активности значительно повышает информативность электроэнцефалографии при эпилепсии.
Риск развития эпилепсии
На современном этапе борьбы с эпилепсией важно выявить ковтингенты, составляющие группы повышенного риска. Именно эти группы нуждаются в обследовании, наблюдении, а в ряде случаев и превентивном лечении. Далее будут рассмотрены факторы риска заболевания эпилепсией.
Таким образом, в происхождении заболевания рассматриваются два слагаемых—предрасположенность н поражение мозга. Риск заболевания эпилепсией для родственников больных эпилепсией превышает общепопуляционный в 2—8 раз. Можно согласиться с мнением А. В. Утина (1982) о том, что наследственные факторы имеют определенное значение для развития эпилепсии даже при очевидном органическом генезе заболевания.
Электрографическим выражением генетического фактора повышенной эпилептической готовности считаются пик-волновые разряды частотой 3 в секунду, а у детей пароксизмальный билатерально-синхронный тета-рити. Проведенные нашей аспиранткой А. Гедековой исследования показали, что наследуется определенный нейрофизиологический тип, характеризующийся повышением мощности по всем основным спектрам ЭЭГ, в особенности тета-диапазона.
Роль наследственного фактора может быть большей или меньшей в зависимости от клинической формы эпилепсии. По нашим данным, прямая (эпилепсия у отца, матери, деда, бабки) и непрямая (эпилепсия у тетки, дяди) наследственная отягощенность максимально часто наблюдается при ПГЭ (17,85%). На втором месте стоит эпилепсия, которую не удалось с достоверностью отнести к определенной форме заболевания (НЭ — 11,04%). Далее идет ВЭ (8,38%), затем ДЭ и ПИЭ (соответственно 4,35 и 3,3%).
Если учесть распространенность эпилепсии в популяции (0,5—1%), то станет очевидно, что наследственная отягощенность больных этим заболеванием превосходит таковую в популяции в широком диапазоне—от 2—3 до 9—18 раз.
