Фазы прогрессирующего неврита тройничного нерва. Тактика лечения тройничного неврита
Третья фаза — фаза перераздражения понтобульбоспинальных проводников боли. В этой фазе обнаруживаются признаки, указывающие на вовлечение в патологический процесс не только каудального отдела ядра спинального тракта V пары, но и его оральных отделов, а также главного и мезэнцефалического чувствительных ядер.
На этом же этапе развития болезни появляется широкая внутристволовая мультинейрональная иррадиация возбудительного процесса с переключением его на двигательные ядра как тройничного, так и лицевого нерва в покрышке моста. Формируется сложный мультинейрональный, полисинаптический рефлекс невралгии, в происхождении которого немаловажное значение имеет перераздражение ретикулярной формации ствола головного мозга.
Заболевание приобретает типичный циклический характер, пароксизмы сопровождаются болевыми гиперкинезами в виде клонических подергиваний мышц подбородка, усиленного мигания, блефароспазма или непроизвольного сокращения других мимических, а иногда и жевательных мышц. В этой фазе обнаруживаются триггерные участки («курковые зоны») соответственно 1-й и 2-й зонам Зельдера (оральные сегменты). Они не совпадают с областями периферической, т. е. корешковой, либо невральной иннервации кожи.
Раздражение этих зон провоцирует приступы невралгии, даже если оно производится вне мест выхода ветвей тройничного нерва; при этом нередко появляется вертикальная иррадиация болей.
Четвертая фаза — фаза вовлечения надсегментарных образований головного мозга. Под влиянием длительного интенсивного притока болевых импульсов происходит перевозбуждение нуклеоталамических специфических путей и неспецифических структур ретикулярной формации, зрительного бугра и особенно его интраламинарных ядер.
Чрезмерная неспецифическая импульсация приводит к возникновению стойких очагов возбуждения в зрительном бугре и коре головного мозга — образованию доминанты. Клинически в этой фазе болезни регистрируются стереотипные болевые пароксизмы, сопровождающиеся гиперкинезами. Последние становятся более сложными. Так, приступы часто начинаются с непроизвольного резкого запрокидывания головы, «застывания» в какой-либо определенной позе.
Характерно также, что болевые пароксизмы провоцируются уже не только импульсами из тригеминальной сферы, но и новыми источниками афферентных импульсов, например, зрительными и слуховыми раздражителями. В этой фазе болезни устранение периферического источника раздражения путем блокады, алкоголизации, перерезки и экзереза ветвей, радико- и тракотомии часто приносит лишь временное и незначительное облегчение или вовсе не избавляет от болевых пароксизмов.
Пользуясь представленной выше клинико-патогенетической схемой фаз развития заболевания, удается до некоторой степени улучшить непосредственные результаты комплексной терапии невралгии тройничного нерва. Так, в первой фазе развития болезни вполне удовлетворительные результаты дает применение новокаиновых и гидрокортизоновых блокад ветвей тройничного нерва. Во второй фазе требуется сочетать эти блокады с назначением ганглиоблокаторов типа пахикарпина и проведением тригемино-симпатических блокад.
В третьей фазе положительный эффект дает введение в комплекс терапевтических средств препаратов, блокирующих адренореактивные структуры ретикулярной формации: аминазин, дипразин и других производных фенотиазина. В четвертой фазе удается полностью купировать приступы применением антиконвульсантов карбамазепиновой группы (тегретол, финлепсин, зептол и т. п.). Эти препараты обладают способностью блокировать центральные полисинаптические рефлексы и подавлять активность интраламинарных ядер таламуса.
Таким образом, только комплексное применение метода блокад в сочетании с патогенетически целенаправленным медикаментозным лечением перечисленными выше препаратами позволяет существенно улучшить результаты лечения тригеминалгии.
Учебное видео по анатомии тройничного нерва и его ветвей
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь