MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Фазы прогрессирующего неврита тройничного нерва. Тактика лечения тройничного неврита

Третья фаза — фаза перераздражения понтобульбоспинальных проводников боли. В этой фазе обнаруживаются признаки, указывающие на вовлечение в патологический процесс не только каудального отдела ядра спинального тракта V пары, но и его оральных отделов, а также главного и мезэнцефалического чувствительных ядер.

На этом же этапе развития болезни появляется широкая внутристволовая мультинейрональная иррадиация возбудительного процесса с переключением его на двигательные ядра как тройничного, так и лицевого нерва в покрышке моста. Формируется сложный мультинейрональный, полисинаптический рефлекс невралгии, в происхождении которого немаловажное значение имеет перераздражение ретикулярной формации ствола головного мозга.

Заболевание приобретает типичный циклический характер, пароксизмы сопровождаются болевыми гиперкинезами в виде клонических подергиваний мышц подбородка, усиленного мигания, блефароспазма или непроизвольного сокращения других мимических, а иногда и жевательных мышц. В этой фазе обнаруживаются триггерные участки («курковые зоны») соответственно 1-й и 2-й зонам Зельдера (оральные сегменты). Они не совпадают с областями периферической, т. е. корешковой, либо невральной иннервации кожи.

Раздражение этих зон провоцирует приступы невралгии, даже если оно производится вне мест выхода ветвей тройничного нерва; при этом нередко появляется вертикальная иррадиация болей.

неврит тройничного нерва

Четвертая фаза — фаза вовлечения надсегментарных образований головного мозга. Под влиянием длительного интенсивного притока болевых импульсов происходит перевозбуждение нуклеоталамических специфических путей и неспецифических структур ретикулярной формации, зрительного бугра и особенно его интраламинарных ядер.

Чрезмерная неспецифическая импульсация приводит к возникновению стойких очагов возбуждения в зрительном бугре и коре головного мозга — образованию доминанты. Клинически в этой фазе болезни регистрируются стереотипные болевые пароксизмы, сопровождающиеся гиперкинезами. Последние становятся более сложными. Так, приступы часто начинаются с непроизвольного резкого запрокидывания головы, «застывания» в какой-либо определенной позе.

Характерно также, что болевые пароксизмы провоцируются уже не только импульсами из тригеминальной сферы, но и новыми источниками афферентных импульсов, например, зрительными и слуховыми раздражителями. В этой фазе болезни устранение периферического источника раздражения путем блокады, алкоголизации, перерезки и экзереза ветвей, радико- и тракотомии часто приносит лишь временное и незначительное облегчение или вовсе не избавляет от болевых пароксизмов.

Пользуясь представленной выше клинико-патогенетической схемой фаз развития заболевания, удается до некоторой степени улучшить непосредственные результаты комплексной терапии невралгии тройничного нерва. Так, в первой фазе развития болезни вполне удовлетворительные результаты дает применение новокаиновых и гидрокортизоновых блокад ветвей тройничного нерва. Во второй фазе требуется сочетать эти блокады с назначением ганглиоблокаторов типа пахикарпина и проведением тригемино-симпатических блокад.

В третьей фазе положительный эффект дает введение в комплекс терапевтических средств препаратов, блокирующих адренореактивные структуры ретикулярной формации: аминазин, дипразин и других производных фенотиазина. В четвертой фазе удается полностью купировать приступы применением антиконвульсантов карбамазепиновой группы (тегретол, финлепсин, зептол и т. п.). Эти препараты обладают способностью блокировать центральные полисинаптические рефлексы и подавлять активность интраламинарных ядер таламуса.

Таким образом, только комплексное применение метода блокад в сочетании с патогенетически целенаправленным медикаментозным лечением перечисленными выше препаратами позволяет существенно улучшить результаты лечения тригеминалгии.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."


Оглавление темы "Новокаиновые блокады в практике врача":
1. Веноспондилография и веноспондилоинфузии. Лечебные блокады в неврологии
2. Новокаиновая блокада. Боль и болевые синдромы в практике врача
3. Препараты для лечебных блокад. Общие принципы лечебно-диагностических блокад
4. Состояние больного при лечебной блокаде. Стероидные гормоны для блокады
5. Внутрикожная новокаиновая блокада. Показания и механизмы внутрикожной блокады
6. Техника внутрикожной блокады по Аствацатурову. Новокаиновая блокада кожных зон Захарьина — Геда
7. Новокаиновая блокада при коронарной недостаточности. Подкожные новокаиновые блокады
8. Периневральные блокады. Блокада ветвей тройничного нерва
9. Эффективность блокады ветвей тройничного нерва. Начальный неврит тройничного нерва
10. Фазы прогрессирующего неврита тройничного нерва. Тактика лечения тройничного неврита
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта