Отек мозга — состояние, сопровождающееся увеличением объема головного мозга вследствие избыточного накопления жидкости в межклеточных пространствах и набухания клеток. Причиной развития его у детей раннего возраста могут быть различные заболевания нервной системы: инфекции, интоксикации, опухоли, гипоксия, внутричерепная родовая травма, судорожный статус, а также нарушения обмена веществ, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем и др. В патогенезе отека мозга при всех этих состояниях основную роль играют грубые метаболические сдвиги в мозговой ткани, приводящие к нарушению проницаемости мембран, повышению сосудистой проницаемости, изменению внутрисосудистого и внутриклеточного осмотического давления.
Немаловажпая роль в развитии отека мозга принадлежит острой внутричерепной гипертензии, затрудняющей венозный отток и усугубляющей гипоксию мозговой ткани.
Отек мозга характеризуется расстройством сознания различной глубины и продолжительности, судорогами, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Как правило, отмечаются менингеальные явления: напряжение и пульсация большого родничка, ригидность затылочных мышц, у более старших детей — симптомы Кернига и Брудзинского.
Лечение отека мозга должно быть комплексным. Оно направлено па устранение основного заболевания, включает также применение дегидратационной терапии, средств, улучшающих мозговой кровоток и энергетический обмен мозга, и мероприятий по поддержанию витальных функций.
Нормализация мозгового кровотока в первую очередь обеспечивается посредством восполнения имеющегося дефицита жидкости в сосудистом русле и ликвидации сердечно-сосудистой недостаточности.
Дегидратационная терапия основана на применении препаратов, повышающих осмотическое давление крови (осмотические диуретики), и средств, обладающих быстрым диуретическим эффектом (салуретики). Преимущество осмотических диуретиков (мочевины, маннитола) состоит в том, что они не включаются в обмен веществ, длительно сохраняют осмотический градиент плазмы и в меньшей степени вызывают вторичное повышение внутричерепного давления.
Маннитол (10—30% раствор) вводят внутривенно капельно 2 раза (0,5—1 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка). Растворяют его в 10% растворе глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида. Через несколько минут после введения маннитола повышается осмотическое давление плазмы, что обусловливает приток интерстициальной жидкости в кровеносное русло. Фильтрация препарата почками совпадает по времени с его выраженным диуретическим воздействием. Диуретический эффект маннитола обусловлен повышением осмотического давления внутри почечных канальцев и уменьшением реабсорбции жидкости в их проксимальных отделах. Диурез сопровождается экскрецией натрия без существенного воздействия на выделение калия.
Мочевину с целью уменьшения отека мозга вводят внутривенно из расчета 0,5—1 г на 1 кг массы тела. Раствор для внутривенного применения готовят асептически перед введением. Применяют 30% раствор, приготовленный на 10% растворе глюкозы. Вводят его капельно внутривенно. Мочевину у детей до 1 года следует использовать с ограничением, так как повышение уровня небелкового азота плазмы может оказывать токсическое действие на почки. Препарат не показан также при подозрении на внутричерепные кровоизлияния, поскольку, обладая способностью повышать артериальное давление, может вызвать ухудшение состояния ребенка.
Перспективным является применение в раннем детском возрасте многоатомного спирта сорбитола. Его дозируют из расчета 0,5 г на 1 кг массы в сутки, разводят в 5% растворе глюкозы. Снижая внутричерепное давление, сорбитол не обладает свойством выводить из организма минеральные вещества, в том числе и калий. Сорбитол, как и маннитол, свободно фильтруется в гломерулах почек, не подвергается реабсорбции. Основная масса его выделяется из организма в первые 24 ч.
