MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Медицинская помощь при интоксикациях диметилсульфатом. Токсические поражения гемоглобина

Медицинская помощь при интоксикациях диметилсульфатом (ДМС). При поражении ДМС лечение во многом аналогично лечению поражений серной кислотой и другими алкилирующими соединениями. При поражении слизистой оболочки дыхательных путей необходимы вентиляция легких, ингаляция раствора бикарбоната натрия, вдыхание паров этилового спирта, эфира, хлороформа, 10 % ментола в хлороформе. При попадании на кожу или слизистые оболочки необходимо обильное промывание водой. При наличии ожогов кожи применяют повязки с 2—3 % раствором соды. При инфицировании пораженных участков или для предубеждения инфицирования накладывают влажные повязки с риванолом (1:1000) или фурацилином (1:5000). Рекомендуются коагулирующие методы лечения, например 1—2 % спиртовые растворы генцианового фиолетового или метиленового синего. При ожогах II—III степени применяются стрептоцидовая, синтомициновая эмульсии, затем мазевые повязки (мази пенициллиновые, Вишневского и др.). Наряду с этим ведется борьба с болевым шоком.
В последующем рекомендованы согревающие укутывания, обильное питье, введение глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Лечение. В последующем — реабилитация больных с использованием методов симптоматического лечения и предупреждения отдаленных последствий (рубцов кожи, слизистых оболочек глаз, пневмосклероза и других синдромов).

Токсические поражения гемоглобина

Среди специфических проявлений повреждающего действия химических веществ на организм значительное место принадлежит поражениям системы крови. Возникшее в связи с этим понятие "яды крови" в известной мере условно учитывая, что последние нередко обладают и другими специфическими видами биологической активности. Вместе с тем механизмы биологического поражения крови имеют отличительные особенности, во многом обусловленные природой действующих агентов.

Исходя из современного уровня знаний, правомерно выделить следующие вещества, вызывающие 3 разновидности токсического поражения крови, отличающиеся причинными особенностями пускового механизма действия, в частности.

интоксикации диметилсульфатом

Проявления гемотоксического действия химических веществ за счет первичного воздействия на пигмент крови разнятся по характеру в зависимости от генеза нарушений. Однако во всех случаях речь идет о вмешательстве в обмен порфиринов за счет инактивации гемоглобина, в результате которой последний лишается возможности обратимо присоединять кислород и транспортировать его тканям.

Для того чтобы была понятна роль порфиринового обмена применительно к дыхательной функции крови, уместно привести сведения о химической структуре гемоглобина, его синтезе и превращении в организме.

Гемоглобин — это сложный белок, состоящий из собственно белка-глобина и простетической группы — гема. Последний представляет собой комплекс закисного (двухвалентного) железа с протопорфирином, т.е. железопорфирин. Примечательно, что железо в составе порфирина приобретает новые свойства. Оно в 1000 раз активнее железа неорганических соединений. За счет этого железо становится катализатором окислительных процессов. Однако способность лабильно связывать кислород железопорфин приобретает только при соединении с белком, т.е. в составе гемоглобина. При синтезе гема сукцинил-КоА взаимодействует с глицином с образованием дельта-аминолевулиновой кислоты, процесс образования которой катализируется ферментом синтетазой дельта-аминолевулиновой кислоты.

В результате конденсации двух молекул дельта-аминолевулиновой кислоты при участии фермента дегидратазы этой кислоты образуется порфобилиноген — непосредственный предшественник протопорфирина. Для образования одной молекулы протопорфирина необходимо 4 молекулы порфобилиногена. Именно в протопорфирин при участии фермента гемсинтетазы происходит включение атома железа, источником которого является белок ферритин (трансферрин), транспортирующий железо. На этом этапе образуется протогем, который, в свою очередь соединяясь со специфическим белком, превращается в гемоглобин. Схематично этот процесс может быть представлен следующим образом: сукцинил КоА + глицин -> дельта-аминолевулиновая кислота (конденсация 2 молекул) -> порфобилиноген (конденсация 4 молекул) -> протопорфирин + Fe (из ферритина) -> протогем + глобин -> гемоглобин.

Как известно, гемоглобин находится в эритроцитах и синтезируется в физиологических условиях там же, где происходит образование эритроцитов, т.е. в костном мозге. Дальнейшая судьба гемоглобина тесно связана с распадом эритроцитов, который осуществляется в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). В процессе распада эритроцитов гемоглобин окисляется с образованием вердоглобина (зеленый пигмент холеглобин), в нем гем еще соединен с глобином. Порфириновое кольцо при этом неразрушено, железо находится в центре данного кольца. Следующим после вердоглобина продуктом распада гемоглобина является желчный пигмент зеленого цвета - биливердин с разрушением порфиринового кольца. Восстановление последнего приводит к образованию красновато-желтого желчного пигмента билирубина.

Поступая с желчью в кишечник, билирубин всасывается в кровь и через систему воротной вены вновь поступает в печень. При этом различают свободный или непрямой билирубин и прямой билирубин. Первый мало растворим и токсичен. В печени путем соединения с глюкуроновой кислотой и образования растворимого диглюкуронида он обезвреживается, превращаясь в прямой билирубин. В кишечнике билирубин восстанавливается в пигменты кала (стеркобилиноген) и мочи (уробилиноген), которые на воздухе окисляются в стерко- и уробилин Чтобы перейти непосредственно к описанию поражений крови химической этиологии, связанных с воздействием на пигмент крови, в частности железопорфирин как составляющую часть гемоглобина, уместно остановиться на физиологической роли гемоглобина в организме. Роль его определяется непосредственным участием в транспорте кислорода от капилляров легочных альвеол к капиллярам всех органов и тканей. Механизм переноса кислорода гемоглобином, содержащимся в эритроцитах, заключается в его способности обратимо присоединять кислород.

- Читать далее "Отравление угарным газом. Карбоксигемоглобинемия"


Оглавление темы "Алкилирующие яды. Отравление угарным газом":
1. Противоопухолевые лекарственные средства. Алкилирующие лекарственные средства
2. Алкилирующие вещества в народном хозяйстве. Токсикология галоидных алкилов
3. Бромпроизводные и йодпроизводные алкилирующие соединения. Метиловые эфиры минеральных кислот
4. Биологически активные природные алкилирующие соединения. Алкилирующие антибиотики
5. Тактика врача при отравлении алкилирующими веществами. Медицинская помощь при интоксикации ипритами
6. Медицинская помощь при интоксикациях диметилсульфатом. Токсические поражения гемоглобина
7. Отравление угарным газом. Карбоксигемоглобинемия
8. Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии
9. Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газом
10. Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта